Амнестические синдромы: виды, диагностика, методы лечения. После электросудорожной терапии

Амнестический синдром – это тяжелое заболевание, которое вызывается расстройством в работе гиппокампа или гипоталамуса.

Проявляется оно в потере памяти, которая не связана с дисфункцией ума. То есть, человек прекрасно все продолжает понимать, но память постепенно полностью стирается большими кусками.

Это заболевание было выявлено давно. На основании исследований некоторых ученых было обнаружено, что потеря памяти в большинстве случаев сопровождается раздражительностью человека или же повышенным чувством апатии ко всему. Это объясняло психические факторы. Помимо них были выявлены и физиологические. Большинство пациентов страдало недостатком тиамина, который сопровождался повторяющимися рвотными рефлексами. У беременных женщин все в придачу осложнялось появлением сепсиса, который мог стремительно развиваться в результате внедрения под кожу инфекций.

Симптомы амнестического синдрома

В настоящее время причины такого синдрома до конца не выяснены, так как вышеописанные сопутствующие явления наблюдаются далеко не у всех пациентов. Это в определенной степени осложняет диагностику данного заболевания. Но все же есть симптомокомплекс, который имеет свойство проявляться именно при амнестическом синдроме.

Слишком кратковременная память. Здесь имеется в виду то, что пациент помнит только те события, которые произошли с ним только что. Примерно через несколько часов он не может вспомнить всю происходившую с ним картинку и на 50%, даже если она имела для него важный смысл.
Постепенная деградация памяти. Здесь следует сказать о том, что неспособность помнить происходившее через некоторое время приходит постепенно. Сначала пациент почти все помнит, а через время он не помнит почти ничего. Следует учесть, что процесс нарушения памяти проходит довольно стремительно в большинстве случаев.
Появление провалов в памяти. Это происходит тогда, когда болезнь начинает сильно прогрессировать. В результате пациент совсем ничего не может вспомнить из недавних событий. К подобным провалам памяти относятся и такие случаи, когда больной очень часто мгновенно забывает то, что хотел сказать или сделать только что.
Наличие конфабуляций. Во многих случаях при обострении данного заболевания вместо провалов в памяти появляются в мозгу события и картинки, которые на самом деле не происходили, однако больной уверенно считает их происходившими. Это связано с тем, что когда накапливается большое количество пустых ячеек в памяти, нервная система должна их чем-то заполнять. Вот так и появляется несоответствующая действительности информация, которая еще больше запутывает человека.

Влияние алкоголя на развитие синдрома

Кроме этих основных симптомов у пациентов часто наблюдаются эмоциональные расстройства. Выражены они либо в чрезвычайно высокой умственной активности, либо же в отсутствии побуждений к каким-то действиям. На основании этого в последние несколько лет медики выявили еще одну возможную, или даже ключевую, причину возникновения данного синдрома. И заключается она в употреблении алкоголя.

Но и здесь есть две стороны. Первая сторона – это прямое воздействие алкогольных напитков на функции памяти. Заключается оно в следующем. Когда человек употребляет алкоголя больше, чем требует того его организм, причем происходит это периодически и часто, то количество тиамина как основного вещества, отвечающего за память и нервную систему в целом, значительно сокращается. И, как описывалось выше, недостаток тиамина провоцирует дисфункцию памяти.

Если вовремя не прекратить употребление алкоголя и не начать употреблять продукты, которые постепенно могут восстановить недостаток данного вещества, могут начаться осложнения. Причем вероятность развития конфабуляций в данном случае в несколько раз выше.

Второй путь – косвенное действие алкоголя. Оно уже не заключается именно в злоупотреблении спиртного. Так, например, если у человека слабое здоровье, которое проявляется в наличии опухолей, заболеваний сосудов и сильного отравления вредными комбинациями, содержащими углерод, то развитие амнестического синдрома также вполне возможно. В данном случае это уже не будет связано с недостаточностью тиамина. Здесь просто даже небольшие количества алкоголя будут тормозить работу нервной системы, в результате чего поражаются отдельные структуры в гипоталамусе, а также ухудшается работа третьего желудочка мозга.

Следует заметить в данном случае и то, что развитие болезни будет проходить немного медленнее и легче. Ведь здесь уже вероятность появления осложнений в виде конфабуляций гораздо ниже. Но провалы в памяти будут присутствовать все равно, и если не начать соответствующее лечение, то беспокоить они будут пациента все чаще и чаще.

Прогнозы для пациентов

А теперь что касается лечения и прогнозов для больных. Как ни странно, но такое заболевание имеет определенный процент смертности. В большинстве своем смертность связана с увеличением количества принятого алкоголя, которое за собой в скором времени влечет не только расстройство памяти, но и нарушение работы сердца и печени. А так как человек в особо острых стадиях перестает что-либо помнить, то и понимать всю серьезность картины отказывается.

Но по сравнению с тем, что больший процент смертности связан именно со злоупотреблением спиртного, количество умерших от данной болезни, которая появилась на фоне другого серьезного заболевания, никак не радует. Итак, если алкоголь является катализатором негативного процесса в первом случае, то во втором случае ускоряет течение заболевания наличие опухоли. Это куда серьезнее, чем недостаток тиамина, так как опухоль мозга нуждается в серьезном лечении, которое в наше время доступно далеко не всем, да и не всегда оно целесообразно.

На основании всего этого можно четко сказать, что смертность из-за алкоголя выше только по той причине, что развитие опухолей случается реже. И именно внимательное отношение к собственному здоровью может спасти вас даже от такой, на первый взгляд не смертельной болезни, как амнестический синдром. Ведь как показывает практика, чем раньше вы заболевание заподозрите и быстрее начнете принимать меры, тем выше шанс полностью от него излечиться.

Благодарим за отзыв

А у кого-нибудь получилось избавить мужа от алкоголизма? Мой пьет не просыхая не знаю уже что делать((думала развестись, но ребенка не хочется без отца оставлять, да и мужа жалко, так-то он отличный человек, когда не пьет

Дарья () 2 недели назад

Я столько всего уже перепробовала и только прочитав эту статью , у меня получилось отучить мужа от спиртного, теперь вообще не пьет, даже по праздникам.

Megan92 () 13 дней назад

Дарья () 12 дней назад

Megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью .

Соня 10 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек26 (Тверь) 10 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 10 дней назад

Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения алкогольной зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте . Будьте здоровы!

Соня 10 дней назад

Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.

Margo (Ульяновск) 8 дней назад

А кто-нибудь пробовал народные методы, чтобы избавиться от алкоголизма? Отец пьет, никак не могу повлиять на него((

Андрей () Неделю назад

Каких только народных средств не пробовал, тесть как пил, так и пьет

Екатерина Неделю назад

Пробовала поить мужа отваром из лаврового листа (сказала что для сердца полезно), так он уже через час ушел с мужиками бухать. Не верю я больше в эти народные методы...

Амнестический синдром (амнестикоконфабуляторный синдром, Корсаковский синдром) – симптомокомплекс, сочетающий в себе расстройство памяти на текущие события (фиксационная амнезия), расстройство ориентирования во времени, окружении, месте и наличие ложных воспоминаний. Данное состояние возникает при инфекционных заболеваниях, опухолях головного мозга, тяжелых интоксикациях (в первую очередь алкогольных), нарушении мозгового кровообращения, дефиците витамина В, как следствие черепно – мозговой травмы

Проявления амнестического синдрома

Наиболее выраженными проявлениями являются расстройства памяти на текущие события. Люди с данным синдромом могут практически мгновенно забыть только что сказанное ими, а по прошествии всего нескольких минут уже не помнить, кто к ним подходил, вследствие чего по многу раз задают одни и те же вопросы, неоднократно здороваются с одними и теми же людьми, не в состоянии сказать что они только что ели, чем занимались; могут неделями читать одну страницу в книге, мгновенно забывая прочитанное. В большей степени нарушается словесная память, в меньшей – образная.

Не смотря на то, что расстройство памяти на текущие события ярко выражено, память на произошедшие события прошлой жизни, даже достаточно отдаленные, остается практически полностью сохраненной, а избранные воспоминания о давних событиях вообще отличаются особой яркостью. События же, которые непосредственно предшествовали заболеванию, охватывающие от нескольких недель до нескольких лет – могут полностью выпасть из памяти больного, что говорит о наличие так называемой ретроградной амнезии разной продолжительности.

Характерные расстройства ориентирования в окружении, месте и времени бывают разной выраженности. Наиболее резко выражена ориентировка во времени: больные не в состоянии не только назвать число, день, месяц, год, но и не ориентируются во времени года. Менее нарушена ориентировка в месте, однако пациенты с тяжелыми расстройствами не могут ориентироваться в знакомой им окружающей обстановке (не находят свою кровать, путь в туалет или столовую).

Ложные воспоминания при амнестическом синдроме бывают двух видов. Наиболее распространенными являются замещение возникших пробелов памяти на текущие события реальными воспоминаниями о событиях, произошедших в прошлом. У некоторых больных с этим синдромом наблюдаются явления ложного узнавания, когда они принимают окружающих за лиц, с которыми были знакомы ранее

Лечение

Лечение Корсаковского синдрома направлено на устранение основного заболевания и в большинстве случаев носит симптоматический характер. Назначают препараты, которые стимулируют обменные процессы, проходящие в головном мозге (витамины, ноотропы). Если синдром развился вследствие авитаминоза В1 – применяют инъекции витамина В1 (внутримышечно), а также назначают обязательную диету обогащенную углеводами и обедненную белками.

В большинстве случаев прогноз достаточно серьезный: возникает очень стойкое нарушение психической деятельности, которое включает в себя интеллектуально – мнестические расстройства, вследствие чего резко снижается возможность социальной адаптации. В исключительных случаях (при постгипоксическом или посттравматическом амнестическом синдроме) возможно выздоровление без наличия выраженных интеллектуально – мнестические расстройств.

Галлюцинаторный синдром (галлюциноз)

Галлюцинаторный синдром (галлюциноз) – серьезное психическое расстройство, при котором на протяжении достаточно длительного промежутка времени возникают обильные галлюцинации, протекающие без нарушения сознания.

Данный синдром возникает при сосудистых и органических заболеваниях ЦНС, эпилепсии, интоксикациях, симптоматических психозах, шизофрении и различается на тактильный (возникают ощущения ползания под кожей различных насекомых, червей, микробов и пр.), зрительный и слуховой галлюцинозы. Наиболее распространенным является слуховой галлюциноз, при котором вербальные галлюцинации возникают в виде диалога или монолога и носят приказной или комментирующий характер, в связи с чем встречаются случаи попыток самоубийства, нанесение самоповреждений, или же напротив акты агрессии, направленные на окружающих.

По мере прогрессирования заболевания достаточно часто имеет место присоединение обонятельного галлюциноза (больного человека повсюду преследуют дурные запахи, исходящие как от него самого, так и от окружающих предметов и людей). Также возможен переход галлюцинаторного синдрома в параноидный.

Галлюцинозы подразделяются на острые и хронические. Острые появляются внезапно и характеризуются насыщенными, очень яркими галлюцинациями. Хронический галлюциноз протекает достаточно вяло, а галлюцинации при этом монотонные и блеклые.

Лечение галлюцинаторного синдрома направлено на устранение основного заболевания, которое вызвало данное психическое отклонение.

Амнестический синдром может быть классифицирован по двум признакам. В первом случаются временные или дискретные эпизоды амнезии, а не постоянное ухудшение памяти. Во втором, потеря памяти результат либо неврологического повреждения, либо психологической обусловленности, хотя оба фактора, очень распространены.

Понятие конфабуляции традиционно ассоциировалось с амнестическими синдромами, в частности синдромом Корсакова, хотя он может иметь отдельную основу, ложные воспоминания возникают в различных ситуациях. С появлением лекарств, призванных влиять на память, растет интерес к психофармакологии.

В этой статье эти темы будут рассмотрены поочередно.

Переходная глобальная амнезия

Переходная глобальная амнезия чаще всего встречается у людей среднего возраста или пожилых людей, чаще у мужчин, продолжается несколько часов. Характеризуется повторными вопросами, может возникнуть некоторая спутанность, но пациенты не сообщают о какой-либо потере личной идентичности (знают, кто они).

Этому иногда предшествует головная боль или тошнота, стрессовые события, медицинские процедуры или энергичные упражнения. Установлено, что средняя продолжительность амнезии составляет 4 ч, максимальная — 12 ч. Не выявлено никакой связи с прошлой историей сосудистого заболевания, клиническими признаками сосудистой патологии.

В частности, никакой связи с транзиторными ишемическими атаками. В 60-70% основная этиология неясна. В тех случаях, когда нейропсихологические тесты были назначены пациентам во время острого эпизода кратковременной потери памяти, они проявили глубокую антероградную амнезию, на вербальных, невербальных исследованиях. Однако производительность ретроградной памяти была переменной.

Последующие исследования показали полное или почти полное восстановление воспоминаний, от нескольких недель до нескольких месяцев после острого приступа.

Общее мнение заключается в том, что амнестическое расстройство является следствием переходной дисфункции в лимбико-гиппокампальных цепях, что имеет решающее значение для формирования памяти.

Переходная эпилептическая амнезия

Относится к пациентам с временной глобальной амнезией, у которых эпилепсия, является основной причиной синдрома. Если эпилепсия ранее не была диагностирована, основными прогностическими факторами эпилептической этиологии являются короткие эпизоды потери памяти (час или менее) с несколькими атаками.

Важно отметить, что стандартная электроэнцефалография (ЭЭГ) и результаты КТ часто являются нормальными. Однако эпилептическая основа расстройства обнаруживается при записи ЭЭГ сна.

Пациенты с переходной эпилептической амнезией проявляют остаточный дефицит между атаками, связанными с нейропатологией. Эпилепсия приводит к автоматизмам или постконтактным состояниям.

Там, где есть автоматизм, всегда существует двустороннее вовлечение лимбических структур, участвующих в формировании памяти, в том числе гиппокампальные и парафемопампальные структуры на двусторонней основе, также мезиальный промежуточный мозг. Следовательно, амнезия на период автоматического поведения всегда присутствует.

Повреждения, травмы головы

При травме головы важно различать короткий период ретроградной амнезии, который длится всего несколько секунд или минут, и более длительный период посттравматической амнезии. Иногда посттравматическая амнезия существует без ретроградной, это чаще встречается в случаях проникающих поражений. Иногда бывает особенно яркая память на изображения или звуки, возникающие непосредственно перед травмой.

Посттравматическая амнезия считается основой диффузной патологии мозга, разрыву аксонов и генерализованным когнитивным нарушениям. Продолжительность посттравматической амнезии предсказывает возможные когнитивные исходы, психиатрический, социальный исход. Однако продолжительность часто не документирована медиками.

Кроме того, ушиб лобной и передней височной доли является общим следствием травмы головы. Описана непропорциональная степень ретроградной потери памяти, связанная с повреждением этих структур. Взаимодействие психологических и неврологических факторов в этих случаях нельзя исключать.

Посттравматическую амнезию следует отличать от сохраняющейся памяти переднего мозга, которая обнаруживается при клинической оценке или когнитивном тестировании уже после окончания амнезии. Более того, забывчивость является распространенной жалобой в контексте посттравматического синдрома, включая тревогу, раздражительность, плохую концентрацию и различные соматические жалобы. Как правило, эти жалобы сохраняются до урегулирования всех вопросов психологической компенсации.

Алкогольные отключения

Алкогольные отключения — дискретные эпизоды потери памяти на значимые события. Провалы памяти связаны с тяжелой интоксикацией, после длительного злоупотребления алкоголем. Вызванные алкоголем переживания, связанные с состоянием, можно рассматривать как связанные явления.

Субъекты, когда трезвые, не могут вспомнить события, факты из периода опьянения, но легко вспоминают их, когда снова становятся опьяненными. Сохраняются острова памяти, амнезия имеет тенденцию частично восстанавливаться со временем.

Воспоминания фрагментарны, а потерянные моменты очень редко восстанавливаются. Нарушения распространены у пьяниц, связаны с высоким уровнем алкоголя в крови. Гипогликемия бывает фактором в некоторых случаях.

После электросудорожной терапии

Это ятрогенная форма преходящей амнезии. Бензодиазепины, антихолинергические агенты дают временную потерю памяти в более умеренной форме.

Субъекты, перенесшие несколько часов электросудорожной терапии (ЭСТ), демонстрируют ретроградное нарушение воспоминаний информации за предыдущие 1-3 года, выраженное нарушение памяти при выполнении задач на запоминание, распознавание и ускоренную скорость забывания.

Через 6-9 месяцев после завершения курса ECT память возвращается к нормальной работе. Однако жалобы на нарушение памяти могут сохраняться, и иногда являются очевидными через три или более лет после завершения курса ЭСТ.

Вербальная память, особенно чувствительна к сбою. Односторонняя электросудорожная терапия в недоминирующее полушарие затрагивает память значительно меньше, чем двусторонняя ЭСТ. Наиболее эффективные способы избежать дефицита памяти состоят либо в размещении электродов над лобной, а не височной области, или недоминирующей височной доле.

Посттравматическое стрессовое расстройство

Характеризуется интрузивными мыслями, воспоминаниями о травматическом опыте. Однако бывают случаи кратковременной потери памяти, искажений. Например, жертва катастрофы в Зебруге описала попытку спасти близкого друга, находящегося на борту корабля, когда другие свидетели сообщили, что близкий друг, не находился там, когда корабль перевернулся. ПТСР сочетается с другими факторами, такими как травма головы или гипотермия.

Интересно, что симптомы посттравматического стрессового расстройства могут возникать, даже когда субъект полностью амнестичен для эпизода.

Посттравматические стрессовые состояния показывают дефицит памяти на формальные задачи через много лет после первоначальной травмы. Выявляется потеря объема гиппокампа при сканировании мозга при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ). Последнее объясняется эффектами на метаболизм глюкокортикоидов.

Психогенная фуга

Состояние фуги является синдромом, состоящим из внезапной потери всех автобиографических воспоминаний, осознания личной идентичности. Обычно связана с периодом блуждания, для которого происходит последующий амнезийный разрыв воспоминаний (не помнят ничего об этом).

Характерно, что состояния фуги продолжаются несколько часов или дней, хотя есть описания жалоб на потерю автобиографической памяти, которая длится намного дольше. Всякий раз, когда такие жалобы сохраняются, возникает подозрение в симуляции.

Статусы фуги отличаются от временной глобальной амнезии или переходной эпилептической амнезии тем, что субъект не знает, кто он, а повторные вопросы не являются характерной чертой у фуг.

Состояниям фуги всегда предшествует сильное осаждающее напряжение. Подавленное настроение также является чрезвычайно распространенным антецедентом для психогенного состояния фуги, иногда связана с явными суицидальными идеями непосредственно перед или после выздоровления от фуги.

В-третьих, часто существует прошлая история неврологической амнезии, такой как эпилепсия или травма головы. У пациентов, которые испытали органическую амнезию, если становятся депрессивными или суицидальными, особенно вероятно, попадут в фугу после сильного стресса. Например, супружеской измены, тяжелой утраты, финансовых проблем, уголовного обвинения или стресса в военное время. Фуги описаны как «бегство от самоубийства».

Амнезия на преступления

Это явление привлекают внимание психиатров, особенно судебных психологов, хотя эмпирическая литература об этом расстройстве скудна. Амнезию заявляют от 25 до 45 процентов правонарушителей в случае убийств, примерно 8 процентов лиц, совершивших другие насильственные преступления, и небольшой процент ненасильственных преступников.

Относительный дефицит ранних воспоминаний результат их большей значимости, для интеграции в семантическую. Однако, существуют различные закономерности потери ретроградной памяти. Левое повреждение височной доли влияет на память фактов и лингвистические компоненты отдаленной памяти, тогда как повреждение правого височного отдела чаще влияет на память истории жизни человека.

Ошибки воспоминания

Широко распространено мнение о том, что ассоциации тесно связаны с синдромом Корсакова, но это неверно. Конфабуляция возникает в спутанных состояниях и при лобной болезни. Связь с лобной патологией установлена многими исследованиями. Спонтанная, часто наблюдается при энцефалопатии Вернике, редко, при хронических фазах синдрома Корсакова.

С другой стороны, в хронической фазе синдрома Корсакова, когда страдает память, происходят мимолетные ошибки или искажения. Однако такие ошибки наблюдаются у здоровых людей, когда по какой-либо причине память «слаба», при болезни Альцгеймера и других клинических амнестических синдромах.

В последнее время наблюдается значительный интерес к спонтанной конфабуляции. Она продукт следующего:

сигналы неоднозначны, что приводит к ошибкам распознавания обычных предметов у субъектов, чья память нарушена;
нарушена стратегия поиска, производятся вводящие в заблуждение, ненадлежащие воспоминания;
дефектный мониторинг, результирующие ошибки не редактируются.

Второй подход к этой проблеме указывает на сложности временного упорядочения воспоминаний. .

Конфабуляция отражает взаимодействие между ярким воображением, невозможностью систематически получать автобиографические воспоминания и дефицитом источника или контекста.

Понятие «confabulation» или «ложная память» распространилось на множество других расстройств, включая бредовую память, конфабуляции при шизофрении, ложные воспоминания, расстройство диссоциативной идентичности. Хотя каждый из них объясняется с точки зрения общей модели памяти и исполнительной функции, при условии включения социального контекста и некоторого понятия «я», отличаются механизмы, которые приводят к возникновению разных типов ложной памяти.

Лечение нарушений памяти

Синдром Корсакова относительно необычен среди нарушений памяти в том, что существует выраженная нейрохимическая патология с важными последствиями для лечения. Известно, что дефицит тиамина является механизмом, который вызывает острый синдром Вернике, за которым следует ухудшение, Корсаковский психоз.

Однако генетический фактор, который предрасполагает сильно пьющих к развитию этого синдрома до того, как они развивают печеночные или желудочно-кишечные осложнения от злоупотребления алкоголем, остается неясным. У многих других алкоголиков проблемы не возникает. Кроме того, неясно, как истощение тиамина вызывает специфическую невропатологию, обнаруженную у пациентов Вернике-Корсакова.

Витамины

Истощение тиамина влияет на шесть нейромедиаторных систем, либо путем снижения активности, зависящей от ТФР, либо прямого структурного повреждения. Четыре нейротрансмиттера (ацетилхолин, глутамат, аспартат, ГАМК) непосредственно связаны с метаболизмом глюкозы. Каким бы ни был механизм, скорейшие лечение (партитально) большими дозами поливитаминов важно для пациентов с синдромом Вернике-Корсакова. Симптомы Вернике хорошо реагируют на высокие дозы витаминов (В1).

Лечение предотвращает появление хронического состояния Корсакова. Небольшой риск анафилаксии полностью перевешивается высоким риском серьезного повреждения головного мозга и значительным риском судебного разбирательства, если такое лечение не проводится.

Существует обширные сведения о влиянии холинергических антагонистов (таких как скополамин) на память. Утверждается, что холинергическая блокада оказывает влияние на «центральный исполнительный» компонент рабочей памяти. Эффект скополамина находится в центре внимания.

Антихолинэстеразы физостигмин, такрин. Несмотря на их различное фармакологическое действие, влияние бензодиазепинов на память и внимание очень похожи на эффекты скополамина. Как и в случае скополамина, после того, как прошло обучение, скорость забывания нормальная. Бензодиазепины не вызывают ретроградное расстройство. Эффекты бензодиазепина ослабляются путем совместного введения антагониста бензодиазепина, флумазенила.

Влияние катехоламинов на память изучалась много лет, доказано, что они действуют на «процессы тонического внимания», а не непосредственное хранение или извлечение воспоминаний. Усиленная память эмоционального опыта опосредуется b-адренергической системой.

Утверждается, что клонидин (адренергический агонист) дал небольшое, но статистически значимое преимущество у пациентов с синдромом Корсакова на тестах памяти и внимания. Утверждается, что флувоксамин улучшает показатели памяти у пациентов с синдромом Корсакова.

Выводы

На протяжении многих лет систематические клинические описания амнестических синдромов и их основной патологии становились более подробными и строгими. В частности, недавние достижения в области нейровизуализации (структурные, метаболические, активационные) дали возможность связать определенные когнитивные аномалии с конкретными изменениями функции мозга.

Использование фармакологических агентов параллельно с такими методами визуализации способствует развитию фармакологических препаратов, более мощных, чем скудный состав, который имеем в настоящее время для лечения тяжелого нарушения памяти.

Амнестический синдром представляет собой психиатрическое расстройство, включающее в себя симптоматику поражений тканей мозга и проявляющееся характерными признаками состояния амнезии с потерей когнитивных функций.

Это тяжелое патологическое состояние, сильно десоциализирующее человека, безгранично влияющее на аспекты его поведения, при плохом прогнозе разрушающее ядро личности. Это не отдельное характерное заболевание, а состояние, которое возникает при различных патологических проявлениях. Недуг не избирателен в плане пола, возраста, он сильно влияет на жизненные аспекты индивидуума и его самого.

Описание недуга

Амнестический синдром (МКБ F10.6) является достаточно известным расстройством, представляет собой синдром потери памяти.

Память является важной характеристикой человеческого когнитивного процесса. На функции памяти базируется не только обучение, но и эмоциональная составляющая, которая присутствует в воспоминаниях различного рода, окрашенных эмоционально. Память задействует большое количество отделов мозга, которые отвечают за определенные функции. В связи с этим нарушение памяти является очень травматичным симптомом, выбивающим из привычного образа жизни всю семью, забирает у человека самые ценные, дорогие воспоминания. Потеря памяти сопровождается нарушением функций запоминания, а навыки обучения у человека отключаются полностью.

Код по международному классификатору

Амнестический синдром особо классифицируется МКБ, он одновременно относится ко многим патологиям, так как представляет собой только часть обособленного заболевания. Наиболее характерные патологические изменения, которые сопровождаются схожей симптоматикой, включены в раздел Ф 00-09. Кроме того, что синдром относится к симптомокартине нескольких заболеваний, в МКБ 10 имеется отдельная рубрика, которая характеризует его как отдельный цельный диагноз. Ее используют, если присутствует не проявленное происхождение, то есть не удается по-другому объяснить присутствующую симптоматику. При этом указывается, что генез синдрома не выяснен, не спровоцирован психоактивными препаратами, алкогольной первопричины не имеет. Кроме того, часто указывается, что синдром начался внезапно, так как это довольно значимо для последующей диагностики.

Причины развития

Патоморфологические изменения при амнестическом синдроме могут иметь временный характер или быть длительными и переходить в поражение органического типа. Достаточно часто нарушение начинается с промежуточного отдела мозга, захватывает такие части гипокампа, как зрительные бугры. Очаги патологии, расположенные в мозговых зонах данных локаций, неизменно оказывают влияние на объем и качество памяти. Существует вероятность нарушения процессов запоминания форм, в некоторых случаях возникает путаница в словах, образах, геометрических фигурах.

Причиной развития недуга могут стать патологии, которые поражают мозговой отдел, НС.

После инсульта

Формирование органического амнестического синдрома происходит на фоне некоторых сосудистых заболеваний, к примеру, инсульта. Также он может формироваться в результате травматического поражения тканей мозга. Разнообразные поражения коры мозга, белого вещества, нервов, артерий могут стать причиной нарушения функции памяти, вызвать амнестический сбой, являющийся началом развития амнестического синдрома. Гематомы и кровоизлияния различной локализации и происхождения могут также приводить к подобному синдрому. Довольно негативно заканчиваются массивные поражения тканей мозга, спровоцированные отравлением угарным газом.

Эпилепсия

Поражения височной доли, к примеру, эпилепсия, также способны в своей структуре нести амнестический синдром. Триггером развития патологии может стать раковый процесс. Наиболее быстро развивается на фоне поражения желудочковых стенок.

Нередко первопричиной становится болезнь Альцгеймера и другие дементные состояния, к примеру, атеросклероз дементного типа, деменция Леви, патология Кройтцфельта-Якоба.

Также спровоцировать амнестический синдром могут посткоммоционные расстройства, которые возникают при сдавливании определенных зон мозга. Кроме того, бывает транзиторная амнезия (имеющая глобальный, но проходящий характер), развивающаяся, к примеру, после транзиторной ишемической атаки.

Часто заболевание развивается на фоне туберкулезного менингита с экссудатами и гранулематозом, генерализованного энцефалита герпетического типа, патологии Вернике.

Алкоголизм

Весьма распространенной причиной развития амнестического синдрома является алкоголизм. Достаточно часто он сопровождается палимсестами - кратковременными провалами памяти в состоянии алкогольного опьянения. Также данный синдром может возникать при тяжелых формах соматовегетативных заболеваний с сильными поражениями мозга, тяжелых иммунодефицитах. Амнестический синдром на фоне алкогольной зависимости возникает в первую очередь из-за дефицита витаминов, входящих в группу В, так как алкоголь - мощный антагонист этих элементов.

Корсаковский синдром

Существует также такая разновидность, как расстройство, которое возникает при поражениях мозга. По своему существу его первопричины схожи с причинами возникновения амнестического синдрома, но само расстройство имеет специфические характеристики. В некоторых случаях описываемое состояние развивается из-за острых психотравм и патологического аффекта. Недуг присутствует также в структуре симптомокомплекса истероидных пациентов, однако патология не является типичной и характеризуется появлением псевдодеменции.

Очень часто встречается амнестический синдром в структуре различных заболеваний.

Симптоматика

Такой синдром органического типа формируется при органических поражениях НС. В этом случае отсутствует фиксационная амнезия, при которой забывание распространяется на события поточного характера.

Если патологическое проявление возникло на фоне ЧМТ, то чаще всего происходит формирование ретроградной амнезии. В этом случае пациент забывает события, предшествующие травме. В некоторых случаях из памяти выпадают события, которые возникают после психотравмы. В таком случае формируется антероградная амнезия.

При корсаковском синдроме наблюдается достаточно характерная симптоматика. Он бывает двух видов - продуктивным и не продуктивным. При оценке состояния дементного больного может обнаруживаться оглушение или амнестическая симптоматика. Подобное состояние возникает при острых травмах и на фоне посттравматического синдрома. Спустя время после травмы травматическое состояние оглушения трансформируется в классический амнестический синдром. Корсаковский синдром характеризуется такими компонентами, как нарушение пространственно-временной ориентации, дефект памяти, фиксационная амнезия. Однако аутопсихическая ориентация сохраняется полностью, особенно в начале развития синдрома. Такая информация достаточно глубинная, и в памяти она удерживается длительное время. При корсаковском синдроме возможно появление конфабуляций - фантастического замещения событий, формируемых абсолютно неожиданно. Такие истории полностью лишены реальной основы. Человек, который уже месяц пребывает в стационаре, может говорить, что вчера летал в космос. Кроме того, наблюдаются псевдореминисценции, когда больной начинает замещать потерянные события теми, которые происходили в прошлом.

Деменции иногда сопровождаются таким симптомом, как криптомнезия, который проявляется в замещении утерянных событий теми, о которых пациент некогда читал (или видел). То есть человек начинает выдавать прочитанные истории за события своей жизни.

Отличительные черты синдрома на фоне алкоголизма

При алкоголизме амнестический синдром имеет симптоматику, подобную корсаковскому, однако есть отличительные характеристики. Основная симптоматика дефицита витаминов В заключается в полинейропатии (проявляющейся поражением периферического отдела НС), бредовых идеях ревности и других симптомах алкоголизма.

Не редкостью является амнестический синдром (МКБ 10 F10.6), возникающий после электросудорожной терапии. Чаще всего эти состояния транзиторные, однако они сильно истощают пациента. Память с течением времени возвращается, но в некоторых случаях могут оставаться элементы потери.

Ослабление вербальной памяти

Одним из симптомов амнестического синдрома дисмнестическое нарушение является, которое заключается в ослаблении вербальной памяти. Пациент начинает забывать намерения, действия, имена, однако до полного забывание не доходит. Больные понимают свой дефект и всячески стараются его компенсировать, заводя блокноты и записывая всю информацию, подлежащую запоминанию.

Лечение амнестического синдрома

В настоящее время существует множество тестов, позволяющих произвести оценку когнитивных функций и, соответственно, выявить проявления синдрома. Терапия патологии назначается в зависимости от результатов тестирования.

Амнестический синдром на фоне деменции купировать невозможно, то есть вернуть пациента к прежнему состоянию не удастся. Однако применение медикаментов позволяет остановить развитие нарушения на обнаруженном уровне. Такой подход позволяет поддерживать состояние пациента на адекватном уровне. Кроме того, специалисты рекомендуют применение препаратов, тормозящих в организме человека процессы анаболизма: «Билобил», «Мемантин», «Мема».

Патогенетическая терапия амнестического синдрома, развившегося на фоне болезни Альцгеймера, также существует. Улучшить общее самочувствие пациента и эффективно повлиять на его состояние позволяют ингибиторы холинэстеразы.

Амнестический синдром на фоне алкоголизма предполагает детоксикационную и витаминную терапию.

Не менее полезными являются методики, препятствующие прогрессу деменции. Послеинсультный синдром предполагает использование большого количества психотропных и нейропротекторных медикаментов.

Если у пациента психотическими симптомами сопровождается органический амнестический синдром, в лечении ему показаны нейролептические лекарственные средства в минимальных дозах: «Рисполепт», «Аминазин», «Тизерцин», «Трифтазин», «Труксал».

При наличии когнитивных нарушений для терапии используются ноотропные препараты, которые помогают мыслительному процессу. Кроме того, они способны стимулировать физическую, психическую активность, корректировать негативные воздействия некоторых нейролептиков. Наиболее популярными препаратами являются «Фенибут», «Глицин», «Пантотеновая кислота», «Пантогам», «Пиринтол».

Для пациентов с амнестическим синдромом невероятно полезны когнитивные тренинги, они позволяют сохранять когнитивные возможности на базовом уровне. Кроме того, пациентам с состоянием тревоги необходима поддержка родственников и применение успокоительных средств.

Амнестический синдром, амнестикоконфабуляторный, или корсаковский синдром - эти термины используют для описания единственного в своем роде, часто встречающегося нарушения познавательной деягельности человека, при котором, больше чем другие компоненты умственной деятельности и поведения, нарушается память. Отмечают две характерные черты заболевания, которые могут отличаться по степени выраженности, но всегда присутствуют: нарушение способности вспоминать события и факты, которые больной помнил до начала заболевания (ретроградная амнезия); нарушение способности приобретать новую информацию, т. е. запоминать, или формировать новые воспоминания (антероградная амнезия). В меньшей степени нарушаются другие познавательные функции, зависящие в некоторой степени от памяти (особенно способность концентрироваться, пространственная организация, зрительное и слуховое абстрагирование). Больной становится безынициативным и несамостоятельным и, как правило, благодушным. Сохраняется способность повторять ряды чисел или предложений (немедленная память). Больше всего страдает кратковременная намять, выраженность ее нарушения зависит от природы и тяжести заболевания. Иногда возникают конфабуляции, т. е. больной выдумывает готовые ответы или подробно описывает вымышленные события. Очи обычно наблюдаются в период острого течения болезни.

Постановка диагноза корсаковского психоза основывается также на сохранности определенных аспектов поведения и умственной деятельности. Больнее бывают бодрыми, внимательными, отзывчивыми, способны понимать устную и письменную речь, делать соответствующие выводы из данных предпосылок, решать некоторые задачи в соответствии с возможностями памяти. Эти «отрицательные» признаки имеют важное значение, поскольку помогают отличить корсаковский психоз от других заболеваний, при которых в основном нарушается не способность к запоминанию, а другие сферы умственной деятельности, например внимание и восприятие (как это бывает у больных с делириями, спутанностью сознания и ступором), возможность вспоминать (как у больных с истерией) или возможность проявления силы воли (как у больных с абулией на фоне поражения лобных долей).

Патоморфологические изменения. Умственную деятельность контролирует промежуточный мозг (в частности, внутренняя часть дорсального медиального ядра зрительного бугра) и нижнемедиальные отделы височных долей, особенно гиппокампа и прилегающего белого вещества. Двусторонние патологические очаги любой из перечисленных локализаций приводят к нарушению памяти, одностороннее поражение зрительного бугра или гиппокампа доминантного полушария также оказывает подобный эффект, хотя и в меньшей степени. Вышеуказанные образования участвуют во всех формах запоминания и интеграции вновь получаемой информации, они образуют тонкую, но жизненно важную связь с ретикулярной формацией верхних отделов ствола мозга (целостность которой необходима для поддержания состояния бодрствования, необходимого для процессов запоминания) и корой головного мозга, в которой локализуются особые формы памяти, например запоминание слов, геометрических фигур, чисел и т. д.

Классификация заболеваний, характеризующихся амнестическим синдромом

Амнестический синдром с внезапным началом, обычно с постепенным неполным восстановлением

Двусторонние или односторонние (в доминантном полушарии) инфаркты в области гиппокампа, возникающие вследствие атерогромботической или эмболической окклюзии задних мозговых артерий или их нижних височных ветвей

Травма области промежуточного мозга или нижнемедиальных отделов височных долей

Спонтанное субарахноидалыюе кровоизлияние

Отравление окисью углерода и другие гипоксические состояния (редко)

Амнезии с внезапным началом и кратковременной длительностью с полным восстановлением

Височная эпилепсия

Посткоммоционные состояния

Транзигорная глобальная амнезия

Амнестический синдром с подострым началом и различной степенью восстановления, обычно с необратимыми остаточными явлениями

Болезнь Вернике-Корсакова

Герпетический энцефалит

Туберкулезный и другие менингиты, характеризующиеся гранулематозными экссудатами в область основания черепа

Медленно прогрессирующие амнезии

Опухоли стенок третьего желудочка; височной доли

Болезнь Альцгеймера и другие дегенеративные заболевания (только на ранних стадиях)

Некоторые из вышеуказанных амнестических синдромов являются уникальными. Например, при транзиторной глобальной амнезии, описанной впервые Fisher и Adams, пожилой человек (обычно в возрасте старше 50 лет) внезапно впадает в состояние замешательства, перестает узнавать окружающую обстановку, определять время суток и оценивать собственные поступки, быстро забывает о сказанном и вновь повторяет те же слова. В отличие от височной эпилепсии, больной с транзиторной глобальной амнезией контактирует с окружающими и может отвечать на самые сложные вопросы, читать и выполнять обычные действия. Отмечают также потерю памяти на события, происходящие за несколько часов или дней до начала приступа. Во время эпизода амнезии признаков побледнения кожных покровов, подергиваний мышц и нарушения сознания нет. В течение нескольких часов происходит полное восстановление, однако остается провал в памяти, охватывающий длительность приступа и короткий период времени до его начала. Во время приступа на ЭЭГ отмечают небольшие изменения, возникающие в височных отделах. Одной из причин этого является ишемическая атака при окклюзируюшем поражении височных ветвей задних мозговых артерий. Могут развиться несколько подобных приступов, и пока неизвестны способы их предотвращения.

Одной из известных причин амнезии является герпетический энцефалит, поражающий медиальные отделы височных долей. У некоторых больных с карциноматозом выявляют энцефалит неизвестной этиологии в лимбической области. К характерному синдрому могут привести некоторые разновидности глиом, которые инфильтрируют височные доли, свод и зрительный бугор в течение нескольких недель или месяцев.

При многих заболеваниях изменяются и другие компоненты умственной деятельности, возникают другие неврологические расстройства. Наиболее часто встречается утрата побуждений - психомоторная задержка.