Атопический дерматит этиология. Атопический дерматит: этиология, клиника, патогенез, диагностика, лечение

Атопический дерматит (АД) – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергического характера, возникающее в основном в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, характеризующееся наличием зуда и элементов сыпи с истинным полиморфизмом, склонностью к рецидивам и возрастными особенностями клинических проявлений.

АД может прерваться на любом этапе развития, однако чаще отмечается его эволюция вплоть до зрелого возраста, что нередко приводит к физической и эмоциональной дезадаптации как самого больного, так и членов его семьи.

Введение

Проблема атопического дерматита приобретает все большее значение для современной медицины, а именно для дерматологии, аллергологии, педиатрии. Связано это с значительным удельным весом АД как в структуре заболеваемости хроническими дерматозами, так в структуре аллергических заболеваний.

Заболевание часто сочетается с такими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз, пищевая аллергия, а также с кожными инфекциями.

Термин “атопия” (от греч. атопос – необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

По современным представлениям под термином “атопии” понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител.

Причины атопического дерматита неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. “Атопический дерматит” – термин наиболее распространенный в мировой литературе, хотя в некоторых странах Европы, например, в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзема». Используются также его синонимы – конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.

Эпидемиология

АД относится к так называемым «убикваторным болезням», т.е. повсеместно встречающимся. Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников. Причины увеличения заболеваемости неизвестны. С другой стороны, в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки заболеваемость остается на прежнем уровне.

Установлено, что АД встречается чаще в развитых странах, среди городского населения, реже в многодетных семьях и у людей с темной кожей.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 80% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

Факторы риска развития атопического дерматита

• генетическая предрасположенность;
• внутриутробные инфекции;
• нарушения регулирующей функции центральной нервной и вегетативной систем;
• аэроаллергены, распыленные в воздухе, в том числе – микроклещи домашней пыли, пыльца, перхоть животных;
• пищевая аллергия у детей раннего возраста.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Широко распространена теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены.

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают в первую очередь на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом , нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Однако, пищевые аллергены играют роль лишь у небольшой части больных атопическим дерматитом (молоко, яйца, орехи, зерновые, соя и рыба – 90% всех пищевых аллергенов). Убедительных доказательств того, что устранение этих пищевых аллергенов приводит к значительному клиническому улучшению при АД нет.

Со временем у большинства больных АД наступает толерантность к пищевым аллергенам.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна для старшего возраста.

Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.

Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2 клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, – все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

Вызывает интерес и гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо, или через иммунные механизмы.

У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе. Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время, и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.

Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

Классификация

Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) – «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) – был предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания.

Условно выделяют:

• экзогенный (аллергический; IgE) АД;
• эндогенный (неаллергический; IgE -) АД.

Экзогенный АД ассоциирован с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам, а эндогенный – не ассоциирован с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам.

В практике дерматологами чаще применяется «рабочая» классификация АД, отражающая основные параметры заболевания: возрастные периоды, этиологические факторы, стадии и формы болезни, степень тяжести и распространенности кожного процесса.

Таблица 1.- Рабочая классификация АД

Стадии болезни	Клинические формы (в зависимости от возраста)	Распростра-ненность	Тяжесть течения	Клинико-этиологи-ческие варианты
Начальная стадия; Стадия обострения: а) острая фаза (выраженные клинические проявления); б) хроническая фаза (умеренные клинические проявления) Стадия ремиссии: а) неполная ремиссия; б) полная ремиссия. Клиническое выздоровление	– Младенческая (I возрастной период); – Детская (II возрастной период); – Взрослая (III возрастной период)	– Ограничен-ный (площадь поражения < 10%); – Распростра-ненный (10-50% площади кожи); – Диффузный (>50%, вся поверхность кожи)	– Легкое; Средней тяжести; Тяжелое	С преобладанием: – пищевой – клещевой – грибковой – пыльцевой и т.д.

Код по МКБ-10:

L20. Атопический дерматит.

L20.8. Другие атопические дерматиты.

L20.9. Атопический дерматит неуточненный.

L28.0. Ограниченный нейродермит.

Диагностика

Диагноз атопического дерматита устанавливается преимущественно на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, оценку степени психологической и социальной дизадаптации и влияния заболевания на семью пациента.

Единой стандартизированной системы для диагностики АД нет. В основном дерматологи пользуются следующим диагностическим алгоритмом АД, предложенным Hanifin J. М. и Rajka G. В 1980г., которые предложили разделение атопического дерматита на боль ­ шие и малые диагностические критерии. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались. В 2003 г. Американской академией дерматологии на согласительной конференции по атопическому дерматиту у детей были предложены следующие обязательные и дополнительные критерии.

Таблица 2.- Алгоритм диагностики атопического дерматита

Обязательные критерии:

Дополнительные критерии:

Типичная морфология и локализация кожных высыпаний в соответствии с возрастом Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и осенью Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Белый дермагрофизм Реакции немедленного типа при проведении кожных тестов Передние субкапсулярные катаракты Ксероз (сухость кожи) Ихтиоз ладоней Белый питириаз Волосяной кератоз Бледность лица и темное окрашивание верхних век углубленные морщинки на нижних веках у детей Высокий уровень IgE-АТ в сыворотке крови Кератоконус Локализация на кистях и стопах Частые кожные инфекции Хейлит Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет) Эритродермия Рецидивирующий конъюнктивит Трещины за ушами

Наличие 3-4 обязательных и 3 и более дополнительных критериев в и х различном сочетании является достаточным для постановки диагноза АД. Однако ряд ученых считают, что диагноз, особенно на ранних этапах и при скрытом течении, необходимо ставить на основании минимальных признаков и подтверждать его современными методами лабораторной диагностики. Это позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия и не давать заболеванию проявляться в крайних формах.

Характерный для атопического дерматита белый дермографизм, в основе которого лежат определенные биохимические изменения, некоторыми авторами относится к обязательным критериям диагностики.

Лабораторные и инструментальные исследования

Существенную помощь в диагностике играют специальные методы обследования, требующие, однако, специальной интерпретации: специфическое аллергологическое обследование, исследование иммунного статуса, анализ кала на дисбактериоз. Другие методы обследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний у пациента.

Специфическое аллергологическое обследование.

Включает сбор анамнестических данных, в том числе аллергологического анамнеза, обследование in vivo (кожные тесты, провокационные тесты), а также лабораторную диагностику in vitro.

Аллергологический анамнез – обязателен, т.к. помогает выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы.

Анамнез заболевания – история развития кожного процесса у больного АД, включая:

– установление сезонности обострений, связи с воздействием аллергенов;

– наличие респираторных симптомов;

– анамнестические сведения о факторах риска АД (течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно – бытовые условия, характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и т.д.

Кожные тесты. При отсутствии противопоказаний больным проводят кожное тестирование: prick-тесты, или скарификационные пробы, выявляющие lgE-опосредованные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. У большинства больных атопическим дерматитом выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако, могут возникать трудности как с проведением таких проб, так и с интерпретацией полученных результатов. Так, например, прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов, что может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 3-5 суток до предполагаемого срока исследования.

В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам.

Иммунологическое обследование – определение концентрации общего IgE в сыворотке крови. При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний к аллергологическому обследованию in vivo проводят лабораторную диагностику – определение уровня общего сывороточного IgE in vitro (РАСТ, МАСТ ИФА).

Такие методы исследования применяются у пациентов с распространенными клиническими проявлениями, принимающими антигистаминные препараты или антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Степень повышения общего IgЕ коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Вместе с тем высокие уровни IgЕ определяются у больных атопическим дерматитом, когда заболевание находится в стадии ремиссии. Патогенетическое значение общего IgЕ в воспалительной реакции остается неясным, поскольку около 20% больных с типичными проявлениями атопического дерматита имеют нормальный уровень IgЕ. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью ориентироваться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных атопическим дерматитом. Данный тест не является обязательным.

Анализ кала на дисбактериоз .

Дисбактериоз кишечника выявляется у 93-98% детей с кожными проявлениями аллергии. Микрофлора играет важную роль в механизмах формирования иммунитета и неспецифических защитных реакциях детей. При этом качественно-количественное соотношение микроорганизмов кишечника можно рассматривать как показатель общей реактивности организма, а дисбактериоз как срыв его адаптационных возможностей, сопровождающийся нарушениями в состоянии иммунной системы. Соответственно, угнетение иммунологических сил ребенка при дисбактериозе приводит к снижению общей реактивное организма, что особенно актуально для детей, находящихся на искусственном вскармливании и не получающих пассивную защиту желудочно-кишечного тракта в виде неспецифических факторов грудного молока. Разнообразные количественные изменения состава микрофлоры кишечника, встречающиеся у здоровых детей, не сопровождающиеся какими-либо патологическими симптомами, не требуют лечения. Эти изменения в микробиоценозе кишечника могут самостоятельно исчезать при устранении причины, их вызывающей (например, коррекция питания ребенка и др.).

При подозрении на сопутствующие заболевания и очаги хронической инфекции проводится обследование в соответствии с существующими стандартами. В случае необходимости проводятся консультации других спе ­ циалистов. Инструментальные методы исследования назначают ­ ся консультантами-специалистами.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании нужно обратить внимание на характер и локализацию высыпаний, наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, признаки инфицирования кожи, на наличие симптомов других аллергических заболеваний (см. «клинические проявления»).

Клинические проявления атопического дерматита

Клинические проявления атопического дерматита многообразны, при этом зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Для АД характерно приступообразное течение, сезонность, некоторое улучшение состояния в летнее время года. В тяжелых случаях атопический дерматит может протекать по типу эритродермии, без ремиссий.

Кожный статус типичного пациента с атопическим дерматитом

Различают следующие возрастные периоды АД – младенческий, детский и взрослый (включая пубертантный), которые характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.

Таблица 3. – Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи

Возрастные периоды	Морфологическая картина	Локализация
Младенческий	Экзематозные и экссудативные проявления – эритема, папулы и везикулы, зуд, мокнутие,отечность, корки, экскориации	Лицо (особенно щеки, лоб), конечности, кожа ягодиц
Детский	Подострый или хронический процесс, эритема, папулы, шелушение, экскориации, инфильтрация, лихенизация, трещины. На местах разрешения высыпаний участки гипо- или гиперпигментации. У некоторых формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Денни – Моргана)	Локтевые и подколенные складки, задняя поверхность шеи, сгибательные поверхности голеностопных и лучезапястных суставов, заушные области
Пубертантный и взрослый	Преобладают явления инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации	Верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности

Младенческий период обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. На протяжении этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер. Высыпания локализуются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба, оставляя свободным носогубный треугольник. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища. Субъективно: зуд.

Заболевание в этот период может осложняться пиогенной, кандидозной инфекцией. Атопический дерматит принимает хроническое рецидивирующее течение и обостряется при нарушении функции желудочно-кишечного тракта, прорезывании зубов, респираторных инфекциях и эмоциональных факторах. В этом периоде заболевание может спонтанно излечиваться. Однако чаще атопический дерматит переходит в следующую, детскую фазу заболевания.

Детский период начинается после 18-месячного возраста и продолжается до пубертатного периода. Высыпания атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесoв очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. Высыпания локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые cгибы. Субъективно: зуд.

Взрослый период начинается в пубертатном возрасте и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве. Поражения представлены папулами и очагами лихенификации и инфильтрации. Мокнутие бывает лишь изредка. Излюбленная локализация – верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. Субъективно: зуд, нарушение сна, чувство стягивания кожи.

Необходимо отметить, что не у всех заболевание протекает с закономерным чередованием клинических проявлений, оно может начинаться и с детского или взрослого периода. Но когда бы ни проявилась болезнь, каждому возрастному периоду свойственны свои морфологические особенности.

При тяжелом течении процесс может принять распространенный, диффузный характер.

При оценке степени тяжести заболевания (табл. 4) следует учитывать:

Длительность и частоту обострений;

Длительность ремиссий;

Распространенность кожного процесса;

Морфологические особенности кожного процесса;

Интенсивность кожного зуда;

Нарушение сна;

Эффективность проводимой терапии.

Таблица 4. – Оценка степени тяжести АД

Степень тяжести	Характеристика
Легкая	Ограниченно локализованное поражение кожи. Редкие обострения (1 – 2 раза в год), преимущественно в холодное время года продолжительностью до месяца. Продолжительность ремиссии 6 – 8 мес. Хороший эффект от проводимой терапии
Среднетяжелая	Распространенное поражение кожи. Обострения более частые (3 – 4 раза в год), до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии менее 4 мес. Упорное течение с невыраженным эффектом проводимой терапии
Тяжелая	Распространенное или диффузное поражение кожи. Частые (более шести раз в год) и длительные (несколько месяцев или постоянные) обострения. Редкие и непродолжительные (менее 2 мес) ремиссии. Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания, в основном при научных исследованиях, используются полуколичественные шкалы, например, шкалы SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Этот коэффициент объединяет площадь пораженной кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов .

Методика оценки проявлений и степени тяжести АД по индексу SCORAD

SCORAD включает комплексную оценку 3-х информационных блоков: распространенность кожных поражений (А), их выраженность или интенсивность (В) и субъективные симптомы (С).

А. – распространенность оценивается по правилу “девятки”, где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти (рис.1).

На рисунке 1 представлены числа соответствующие той или иной части поверхности кожи. Например, если полностью поражена передняя поверхность одной нижней конечности, то балл равен 9, при поражении всей поверхности груди и живота – 18 и т.д. Тотальное поражение кожи встречается нечасто, поэтому при оценке площади поражения необходимо пользоваться указанным выше правилом “ладони” (“девятки”). Для этого врач полностью осматривает кожу пациента и на картинке-трафарете наносит контуры зон поражения. Затем каждой зоне дает оценку в баллах и суммирует их: сумма баллов по передней поверхности сумма баллов по задней поверхности. Общая сумма округляется с точностью до 5 баллов. Общая сумма может составить от 0 баллов (отсутствие кожных поражений) до 96 (для детей до 2-х лет) и 100 баллов (для детей старше 2-х лет и взрослых) при тотальном (максимальном) поражении кожи.

В. – Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи.

Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 – симптом отсутствует, 1 – слабо выражен, 2 – выражен умеренно, 3 – выражен резко. Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет.

Производится оценка интенсивности каждого симптома в баллах, баллы суммируются.

Рисунок 1

С. – Субъективные симптомы – зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки.

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А/5 7В/2 С, где

A – сумма баллов распространенности поражения кожи,

B – сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД,

C – сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

Кожный статус бессимптомного атопического больного

В период ремиссии для больных атопическим дерматитом, характерны сухость кожных покровов и ихтиозиформное шелушение. Частота вульгарного ихтиоза при атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6%, соответственно различным фазам заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается при сочетании с вульгарным ихтиозом.

Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На боковых поверхностях плеч, локтях, иногда в области плечевых суставов определяются роговые папулы (точечный кератоз). В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментаций и вторичной лейкодермы. Нередко у больных в области щек определяются белесоватые пятна Pityriasis alba.

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть эритематозно-сквамозные элементы, слабо инфильтрированные или небольшие трещины за мочкой ушной раковины. Также могут иметь место хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритемосквамозные поражения верхних векп, периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком, являющиеся немаловажными индикаторами АД.

Знание малых симптомов кожных проявлений атопической предрасположенности имеет большое практическое значение, поскольку может служить основой для формирования групп повышенного риска.

Индикаторы серьезного течения атопического дерматита:

• распространенный процесс поражения кожи;
• выраженное экссудативное воспаление кожи у пациентов старше 20 лет;
• респираторные проявления атопии;
• наличие признаков вторичной инфекции.

Сопутствующие заболевания и возможные осложнения АД

Случаи сочетания респираторной аллергии с атопическим дерматитом выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Лекарственная, пищевая аллергия, крапивница наиболее часто преследуют больных АД.

Кожные инфекции. Больные атопическим дерматитом подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, вирусной и грибковой инфекции. Эта особенность отражает иммунодефицитное состояние, свойственное больным атопическим дерматитом.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет пиодермия. Более 90% больных атопическим дерматитом имеют обсемененность кожи золотистым стафилококком, причем его плотность наиболее выражена в местах локализации поражений. Пиодермия обычно представлена пустулами, локализующимися в области конечностей и туловища. В детском возрасте пиококковая инфекция может проявляться в виде отитов и синуситов.

Больные атопическим дерматитом независимо от остроты процесса склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная “герпетиформная экзема” (экзема Капоши), отражающая недостаточность клеточного иммунитета.

Лица старшего возраста (после 20 лет) подвержены грибковой инфекции, обусловленной, как правило, Trichophyton rubrum. В детском возрасте преобладает поражение грибами рода Candida.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АД проводят со следующими заболеваниями:

В младенческом возрасте АД нужно дифференцировать с дерматитами различной этиологии (пеленочным, перианальным, горшечным, младенческим себорейным, кандидозным), опрелостями, импетиго, везикулопустулезом, герпетиформной экземой, десквамативной эритродермией Лейнера, синдромом Вискотча – Олдриджа.

В детском возрасте АД необходимо дифференцировать со стрептодермией, дерматомикозами, строфулюсом, псориазом, чесоткой, нумулярной экземой.

Во взрослом возрасте АД дифференцируют с клиникой дерматитов (себорейного, периорального контактного аллергического), чесоткой, токсикодермией, строфулюсом, псориазом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Cork MJ, et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis // In: Skin Moisturization. – Eds: Rawlings AV, Leyden JJ. London.- Informa Healthcare.- 2009.

1. Atopic Dermatitis – a Total Genome-scan for Susceptibility Genes // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84. – Suppl. 5. – P. 346-52.
2. Кли нические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом / под ред . Кубановой А . А. – М.: ДЭКС-Пресс, 2010. – 40 с.
3. Атопический дерматит: принципы и технологии терапии / Батыршина С.В., Хаертдинова Л.А. – Казань, 2009. – 70 с.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Guidelines of care for atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. – Vol. 50. – Suppl. 3. – P. 391-404.
5. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Часть 6 (Под общ. ред. С.Е. Бащинского). – М: Медиа Сфера.- 2003. – С. 1795-1816.

1. Феденко Е.С. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии / Е.С. Феденко // Сonsilium medicum. – 2002. – Т. 3. – № 4. – С. 176-182.
2. Смирнова Г.И. Современная концепция лечения атопического дерматита у детей. – М., 2006. – 132 с.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? // The Journal of investigative dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Atopic dermatitis: an overview. // American Family Physician. – 2012.- 86 (1).- Р. 35-42.
5. Brehler R. Atopic Dermatitis // In Lang.- F. Encyclopedia of molecular mechanisms of diseases. -Berlin: Springer. – 2009.
6. Flohr C., Mann J. “New insights into the epidemiology of childhood atopic dermatitis // Allergy. – 2014. – 69 (1).- Р.3-16.
7. Saito, Hirohisa. Much Atopy about the Skin: Genome-Wide Molecular Analysis of Atopic Eczema // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137 (4).- Р. 319-325.

15. Joseph J. Chen , Danielle S. Applebaum ö , Sweden, August 26-28, 2012).

АННОТАЦИЯ

Информационно-методическое письмо подготовлено в рамках реализации Московской областной программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

В письме представлена информация об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностических критериях, лечебных и профилактических мероприятиях, диспансерном учете при атопическом дерматите.

Информационное письмо предназначено для врачей дерматовенерологов, педиатров, клинических ординаторов и врачей-интернов.

Составители:

Важбин Л.Б. – главный врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Шувалова Т.М. – к.м.н., заведующая организационно-методическим отделом ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер», главный детский дерматовенеролог Московской области;

Максимова И.В. – заведующая консультативно-поликлиническим отделением ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Лезвинская Е.М. – д.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Клочкова Т.А. – к.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Калениченко Н.А. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Нефѐдова Е.Д. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер».

Рецензент – д.м.н., профессор, Суворова К.Н.

Введение

Атопический дерматит (АД) – актуальная проблема детской дерматовенерологии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст (у 60 – 70% детей - на первом году жизни). АД составляет 20-30% среди всех аллергических заболеваний детского возраста.

Несмотря на большое число обозначений АД, таких как «эндогенная экзема», «детская экзема», «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит Брока», «пруриго Бенье», все они на сегодняшний момент времени являются устаревшими и по своей сути отражают стадии развития единого патологического процесса.

АД - хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными эволютивными особенностями клинических проявлений и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Наиболее характерной отличительной чертой АД является зуд и возрастное изменение топографии и клинической морфологии кожных поражений, не свойственной другим мультифакториальным дерматозам.

Заболевания кожи, клинически схожие с АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД. Основной целью составления данных методических рекомендаций, является сокращение диагностических ошибок у практикующих дерматологов, повышение уровня лечебно-профилактической помощи больным с АД.

Тяжѐлые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40 – 50% детей, страдающих АД, в последующем развивается поллиноз и/или аллергический ринит, бронхиальная астма.

В группу риска входят:

• Дети, родители которых в семейном анамнезе имеют аллергические заболевания (экзему, бронхиальную астму, аллергический ринит и др.), преимущественно, по линии матери (выявление отягощенного семейного анамнеза достигает 80%);
• Дети, рожденные с массой тела более 4-х килограммов;
• Дети, рожденные с массой тела менее 3-х килограммов - маловесные дети;
• Дети, появившиеся на свет путем кесарева сечения;
• Кроме того, в группу риска входят дети, рожденные от матерей, которые во время беременности имели хронические очаги инфекции, включая глистные инвазии и лямблиоз, эндокринопатии, страдали вегетососудистой дистонией, тяжелым токсикозом, анемией, перенесли острые инфекционные заболевания, подвергались стрессам, принимали различные медикаменты по поводу заболеваний, нерационально питались, имели вредные привычки и профессиональные вредности.

Этиология

Начало заболевания, а также его течение и степень тяжести, обусловлено взаимодействием предрасполагающих генов и триггерных (пусковых) факторов. Триггерные факторы могут быть самыми разнообразными: физическое и психическое перенапряжение; эмоциональные травмы; вдыхание отравляющих газов, химических веществ и прием лекарств; беременность и роды; переезд на постоянное место жительства в экологически неблагоприятный район и т.д. (см. табл.1). Восприимчивость к триггерным факторам зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, таких как морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной, иммунной систем.

В грудном и раннем детском возрасте среди триггерных факторов преобладают пищевые аллергены, нерациональное вскармливание и питание, инфекционные агенты, профилактические прививки, причем их действие становится более выраженным при наличии у ребенка иммунодефицитных состояний, хронических очагов инфекции, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем, заболеваний печени, нарушений обмена витаминов. Нередко манифестация кожных проявлений возникает после необоснованно раннего перевода детей грудного возраста на искусственное вскармливание

В дальнейшем увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых, эпидермальных, пыльцевых. Среди бытовых аллергенов наибольшее значение имеет домашняя пыль. При аллергии к пыльце растений в период цветения необходимо герметизировать окна, ограничивать прогулки в ветреную и солнечную погоду, с осторожностью использовать средства гигиены, содержащие растительные компоненты.

Родителям больных детей и самим пациентам необходимо объяснить, что провоцировать обострение также могут шерстяная или синтетическая одежда, моющие средства. Кроме того, необходимо иметь в виду и неспецифические, неаллергенные факторы обострения, к которым относятся стресс, экстремальные значения температуры воздуха и влажности, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания.

У взрослых развитию обострений болезни способствуют контактные аллергены, лекарственные препараты, принимаемые по поводу сопутствующей соматической патологии, нерациональное питание.

Таблица 1

Триггерные факторы АД

Пищевые аллергены	Продукты высокой аллергизирующей активности: белки коровьего молока, злаков, яиц, рыбы, сои, какао, шоколад, икра и морепродукты, грибы, морковь и помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся: персики, абрикосы, клюква, бананы, зелѐный перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью обладают зелѐные и жѐлтые яблоки, груши, белая смородина и черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты
Ингаляционные аллергены	Домашняя и библиотечная пыль, перо подушек, пыльца цветущих растений, плесень, перхоть, эпидермис домашних животных, табачный дым. Основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssimus, причем основной аллергенностью обладают фекалии клеща
Контактные раздражители и аллергены	Мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы
Инфекционные агенты	Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Trichophyton rubrum и Malassezia furfur (Pityrosporum ovale или Pityrosporum orbiculare), грибы рода Candida, вирус Herpes simplex, цитомегаловирус, глисты и лямблии
Прием лекарственных препаратов	Антибиотики, сульфаниламиды, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты
Психоэмоциональные факторы	Страх, перенапряжение, перевозбуждение
Эндокринные факторы	Обострение заболевания во время беременности, у грудных детей обострение АД во время менструации у кормящей матери.
Повышенные физические нагрузки	Повышенное потоотделение, способствующее вторичному инфицированию кожи
Нерациональное питание	Раннее искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди, нарушение режима питания, избыточное употребление продуктов, богатых гистаминолибераторами
Профилактические прививки	Могут спровоцировать как начало заболевания, так и обострение процесса (особенно АКДС)
Климатические воздействия	Частые обострения в весенний и осенний периоды

Нередко регистрируется чувствительность к нескольким аллергенам, что часто связано с развитием аллергических перекрестных реакций в связи с наличием общих антигенных детерминант. Отмечают одновременную непереносимость свежего коровьего молока, яиц, мясных бульонов, цитрусовых, шоколада.

Между аллергенами пыльцы деревьев также существует структурная гомология, причем выражена она гораздо слабее, чем также существующее сродство аллергенов пыльцы трав. Поэтому больные, которые имеют повышенную чувствительность к пыльце берѐзы, одновременно реагируют на пыльцу орешника и ольхи. Сходные аллергенные свойства могут иметь и антигенные детерминанты пыльцевых и других классов аллергенов (например, при употреблении в пищу листьев и плодов тех же растений) (табл.2).

Таблица 2

Возможные варианты непереносимости родственных растительных аллергенов, пищевых продуктов и фитопрепаратов при аллергии к пыльце растений

Экологический фактор (Пыльца)	Возможные перекрѐстные реакции
	Пыльца, листья и стебли растений	Растительные пищевые продукты	Лекарственные растения (фитопрепараты)
Береза	Лещина, ольха, яблоня	Яблоки, черешня, орехи (фундук), персики, сливы, морковь, сельдерей, картофель, помидоры, огурцы, лук, киви	Березовый лист (почки), ольховые шишки
Злаки		Пищевые злаки (овѐс, пшеница, ячмень, и д.р.), щавель
Полынь	Георгин, ромашка, одуванчик, подсолнечник	Цитрусовые, подсолнечное семя (масло, халва), цикорий, мед	Полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха, девясил, череда
Лебеда Амброзия	Подсолнечник, одуванчик	Свекла, шпинат, дыня, бананы, подсолнечное семя

Патогенез атопического дерматита

В основе развития АД лежит генетически запрограммированная особенность иммунного ответа организма на аллергены, в результате чего возникают иммунопатологические реакции. Наиболее значимой в патогенезе АД является реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), в которой ведущую роль играют сенсибилизированные лимфоциты и их взаимодействие с аллергенами. Конечным результатом этой реакции является продукция медиаторов ГЗТ и развитие хронического иммунного воспаления. Морфологически это проявляется лимфо-гистиоцитарной реакцией вокруг сосудов дермы. В то же время в случаях активной продукции антител класса IgE в патогенезе АД нередко участвуют и реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), с реакцией тучных клеток и базофилов. с последующей их дегрануляцией и выбросом в кровь медиаторов ГНТ, главными из которых являются гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксии. Клинически это проявляется эритематозно-уртикарными высыпаниями. Лечение должно определяться с учетом превалирования типа иммунопатологических реакций (немедленного или замедленного типа).

Основу патогенеза составляют иммунопатологические процессы. Наиболее характерными нарушениями иммунного статуса являются:

1. Изменения в фагоцитарной системе: чаще наблюдаются нарушения фазы поглощения антигенного материала фагоцитирующими клетками и завершенного фагоцитоза;
2. Снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоцитов, дисбаланс иммунорегулярных Т-лимфоцитов: повышение Т-хелперов и подавление Т-супрессоров;
3. Преобладание Тh-2 субпопуляции приводит к повышенной продукции цитокинов, обладающих провоспалительным и проаллергенным действием (интерлейкин -3, интерлейкин – 4, интерлейкин - 5);
4. Дисиммуноглобулинемия - чаще увеличено содержание IgЕ, IgG;
5. Повышено содержание циркулирующих иммунных комплексов;
6. Нарушение функции местного иммунитета желудочно –кишечного тракта, снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А, что лишает кишечник необходимого защитного секрета и создает фон для повреждающего воздействия на него микробных и антигенных факторов;
7. Несостоятельность местных иммунных защитных функций кожи и местного иммунитета кожи.

Наряду с нарушениями в иммунном статусе больных в формировании патогенеза АД участвуют и другие факторы:

• дисбаланс внутриклеточных регуляторных механизмов (соотношение цАМФ/цГМФ);
• нарушение мембранной рецепции (тучные клетки больных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше рецепторов к IgE, чем клетки здоровых людей);
• активация неиммунных механизмов высвобождения медиаторов аллергического воспаления;
• нарушение нейровегетативной функции и периферической циркуляции крови (спазм переферических сосудов);
• психофизиологические и психосоматические отклонения;
• нарушения равновесия симпатической и парасимпатической систем (блокада β-адрено-рецепторов и преобладание α-рецепторов);
• генетическое нарушение барьерной функции кожи приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в кожу, что вызывает имммунологические реакции и воспаление, а также колонизацию пиококков и грибов;
• эндокринные дисфункции (гиперкортицизм, гипоандрогения, гипоэстрогения, гипертиреоз);
• дисфункция органов ЖКТ (пищевые ферментопатии, дисбактериоз кишечника, гастриты, дисфункция гепатобилиарной системы);
• наличие хронических очагов инфекции (чаще ЛОР органов и желудочно-кишечного тракта);
• глистная и протозойная инвазии;
• заболевания позвоночника;
• дисметаболические нефропатии;
• нарушениe метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани.

Клиническая картина

Манифестация АД происходит в младенческом возрасте, протекает с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться до полового созревания, а иногда не проходит и до конца жизни. Рецидивы обычно возникают сезонно (осень, зима, иногда весна), улучшение или исчезновение проявлений, как правило, отмечается в летнее время.

В тяжелых случаях АД протекает торпидно, без ремиссий, с развитием атопической эритродермии.

АД свойственен клинический полиморфизм высыпаний. Истинный полиморфизм высыпаний является общим признаком всех клинических форм АД, они создают сложный клинический синдром с сочетающимися чертами экзематозного и лихеноидного поражения, сопровождающиеся зудом.

Каждому возрастному периоду свойственны свои клинико-морфологические особенности, что проявляется в возрастной эволюции элементов сыпи. В связи с этим, выделяют пять клинико-морфологических форм (экссудативная, эритематозно-сквамозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией, лихеноидная, пруригинозная) и три стадии развития заболевания - младенческую, детскую и подростково-взрослую (табл.3).

Таблица 3

Возрастные стадии развития и клинико-морфологические формы атопического дерматита

По тяжести течения АД выделяют лѐгкую, среднетяжѐлую и тяжѐлую формы заболевания. В течении выделяют острый, подострый периоды и ремиссию (табл.4).

Таблица 4

Рабочая классификация атопического дерматита

Примеры диагноза:

Атопический дерматит, экссудативная форма, младенческая стадия, II ст. тяжести, период обострения.

Атопический дерматит, эритематозно-сквамозная форма, детская стадия, I ст. тяжести, подострый период.

Атопический дерматит, лихеноидная форма, подростковая стадия, III ст. тяжести, период обострения

Приложение 2.

Атодерм мусс, мыло (BIODERMA) (с периода новорожденности)

Cu-Zn+ гель, Cu-Zn+ дерматологическое мыло (URIAGE) (с периода новорожденности)

Ксемоз синдет, мягкий очищающий крем-гель без мыла (URIAGE) (с периода новорожденности)

Трикзера+ очищающий смягчающий гель (AVENE) (с периода новорожденности)

Трикзера+ очищающая смягчающая ванна (AVENE) (с периода новорожденности)

Экзомега очищающее масло для душа (А-DERMA) (с периода новорожденности)

Очищающий смягчающий гель (AVENE) (с периода новорожденности)

Шампунь для удаления молочных корочек у младенцев (А-DERMA)

Фридерм рН-Баланс шампунь (MSD)

Дермалибур антибактериальный очищающий гель для раздраженной кожи с риском инфицирования (А-DERMA) (с периода новорожденности)

Липикар Синдет гель (LA ROCHE POSAY) (с 1 года)

Скин-кап шампунь (CHEMINOVA INTERNACIONAL S.A.) (с 1 года)

Приложение 3.

Нестероидные препараты, применяемые для лечения и ухода за кожей больных АД.

Название препарата	Возраст с которого разрешено применение	Показания
Атодерм Р.О. цинк крем (BIODERMA)	С периода новорожденности	В острый период, возможно применение в период мокнутия
Атодерм РР антирецидивный бальзам (BIODERMA)	С периода новорожденности	При стихании острых явлений, до наступления ремиссии
Атодерм крем (BIODERMA)	С периода новорожденности	В период ремиссии
Спрей со смектитом Cu-Zn+ (URIAGE)	С периода новорожденности	В острый период при мокнутии
Cu-Zn+ крем (URIAGE)	С периода новорожденности
Ксемоз крем-эмольянт, Ксемоз церат (URIAGE)	С периода новорожденности	В период ремиссии
Локобейз Рипеа (ASTELLAS)	С периода новорожденности
Локобейз Липокрем (ASTELLAS)	С периода новорожденности	В острый период (при отсутствии мокнутия) и в период ремиссии
Дермалибур крем (А-DERMA)	С периода новорожденности	В острый период, возможно при мокнутии
Сителиум лосьон (А-DERMA)	С периода новорожденности	В период мокнутия
Трикзера+ крем и бальзам (AVENE)	С периода новорожденности
ДАРДИА крем, молочко, бальзам (INTENDIS)	С периода новорожденности крем, с 1 года бальзам и молочко.	Во время ремиссии
Локобейз РИПЕА (ASTELLAS)	С периода новорожденности	В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии
Липикар бальзам (La Roche Posay)	С 1-го года	В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии.

Этиология атопического дерматита разнообразная. Имеют значимость аллергические факторы. Проявляется кожная форма.

Этиологию связывают с токсическими веществами. Имеет значение наследственность. Возникает чувствительность организма. Чувствительность определяет иммуноглобулин.

Иммуноглобулин – белковое соединение. Преимущественно класса Е. Его превышение вызывает реакцию. Реакция аллергическая.

Дерматит атопический у детей – нередкое заболевание. Его иное название – аллергическая экзема. Экзема – кожное проявление аллергии.

Атопический дерматит в грудном возрасте

Период развития болезни – первые месяца. Он может быть продолжен. Все зависит от состояния ребенка.

Болезнь проявляется в первые двенадцать месяцев. С наличием случаев семейной предрасположенности. В грудном возрасте не часто проявляется. Может прослеживаться:

• аллергия полости носа;

Астма бронхиальная – следствие внедрения аллергенов. Данный факт доказан. Лор – органы подвержены таким реакциям.

Аллергия полости носа лечиться плохо. То же самое с астмой бронхиальной. Путь развития – алиментарный. Не обязательно искусственное вскармливание.

Молоко матери – провоцирующий фактор. Поэтому рассматривают его. Повреждение кожи – значимый фактор. Также вызывает поражение.

Мокрая кожа склона к реакциям. Имеют значимость:

• химикаты;
• одежда синтетическая

Аллергены – провокаторы аллергии. Могут иметь значение:

• молочные продукты;
• белки

В некоторых случаях и то и другое. Питание неправильное – провоцирующее явление. Например, питание женщины во время беременности. Последствия токсикоза – причина аллергии.

Клиника атопического дерматита разная. К симптомам относят:

• шелушение кожи лица;
• покраснение ягодиц;
• нервные расстройства;

Атопический дерматит грудного возраста – опасное заболевание. Так как имеет хроническое течение. Склонно к рецидивам.

Возможно вторичное поражение. Обычно бактериального характера.

Методы лечения

Лечение атопического дерматита длительное. Особенно у грудных детей. Методы различные.

Имеет значимость лекарство и диета. Диета включает:

• питание беременной женщины;
• рацион грудного ребенка

Диету назначает специалист. Корректируется рацион питания. Исключение задержки стула.

Существуют способы от запора. Они включают следующее:

• свечи;
• достаточное питье;
• молочные продукты

Эти методы для рожениц. Широко применяются в терапии. Способствуют снижению риска запора.

Питание при аллергии

Лучший способ – определенные смеси. В них содержаться натуральные ингредиенты. Они полноценные. Исключают молоко коровье.

Если же отсутствует эффект, то применяют другие. Исключают:

• белковые продукты;
• мясо курицы

Питание полноценное. Соблюдается пищевой баланс. Обязательно питье. В достаточном количестве.

Исключение углеводных продуктов. Они способствуют аллергии. Избавление квартиры от пыли – залог снижения аллергии. Порошок гипоаллергенный.

Одежда для грудного ребенка без синтетики. Используют растворы травяные. Мыло натуральное, без добавок. Эффективны салфетки детские.

Лекарства включают наружные мази. Это могут быть гормональные кремы. Зарекомендовали себя:

• препараты антигистаминные;
• препараты против бактерий;
• модуляторы иммунитета

Методы лечения – доступ свежего воздуха. Отдых полноценный. Спокойная психологическая обстановка.

Этиология атопического дерматита у детей

Как было сказано выше, причина – наследственность. А также алиментарная причина. Применение химических веществ.

Погодные явления, инфекционные поражения – возможная причина. Эмоциональная перегрузка – провоцирующий фактор. Определены продукты, вызывающие аллергию:

• белковые продукты;
• ягоды;
• молочная продукция;
• пыль;
• влажный климат

Чаще болезнь в наследственности от матери. Грудное молоко – причина аллергия. Так как оно зависит от питания матери. Часто аллергия – следствие внедрения стафилококка.

Клиника атопического дерматита у детей

Имеют значимость виды болезни. Выделяют несколько. Зависят от возраста:

• у младенцев;
• у детей;
• у подростков;
• у взрослых

У детей болезни до двенадцатилетнего возраста. Также распространяется. Возможно развитие:

• покраснение;
• высыпания;
• отечность;
• образование корочки

Подростки и взрослые имеют клинику:

• период чередования;
• сначала высыпания;
• затем их отсутствие

Последовательный процесс. Высыпания распространяются. Для людей взрослых проявляется:

• локтевая поверхность;
• шейная область;
• область лица;
• область кистей;
• область стопы

Возможна повышенная сухость. Атопический дерматит у детей проявляется:

• наличие зуда;
• расчесы;
• высыпания

Особенно во влажных местах. Ночь – время зуда. Длительное течение дерматита. У детей проходит с течением времени.

Осложнение – бронхиальная астма. Она может развиться. Может не развиться.

Терапия атопического дерматита у детей

Существуют способы терапии. Они включают:

• исключение повышенной влажности;
• исключение образования пота

Частая смена памперсов – метод профилактики. Купание в противомикробных растворах. С антисептическим эффектом. При наличии сыпи:

• наружные средства;
• крем детский

На раннем периоде лечение – питание. Исключение аллергенов. Корректирование питания матери. Использование травяных растворов.

Атопический дерматит – затяжной процесс. Важно соблюдать поэтапное лечение. Оно включает:

• корректирование питания;
• гипоаллергенные продукты;
• уход за кожей;
• увлажнение при сухости

Обязательна консультация врачей. Очищение кишечника. От токсических веществ и аллергенов.

Рацион при аллергическом дерматите у детей

Исключение причины – принцип лечения. Диета подбирается основано. Если ягоды – причина аллергии, то их исключают.

Широко используют диету:

• исключение цитрусовых фруктов;
• исключение морских продуктов

Питание касается при лактации. Исключение пищевых добавок – принцип диеты. Также из питания убирают:

• сильногазированные напитки;
• шоколадные конфеты;
• какао

Соленые продукты исключают. Питание разрешенное:

• мясо отварное;
• супы без мяса;
• супы с овощами;
• молочные продукты;
• зелень;

Кормление ребенка при атопическом дерматите

Приводится точная схема питания. Она включает:

• завтрак;
• обеденное время;
• полдник;
• время ужина

• гречка;
• сливочное масло (не большое количество);
• хлеб с зернами;
• сладкий чай

• суп с овощами (пятьдесят грамм);
• отрубной хлеб (не более двухсот грамм)
• яблочный компот

• натуральный йогурт;
• кефир (двести грамм)

На время ужина используют:

• каша из овсянки;
• яблочное пюре (не более двухсот грамм)

Не забывайте, не перекармливать ребенка! Это вредит здоровью. Лучше кушать медленно. Используют дробное питание.

Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом. Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся еще только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.

Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.

Название дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1-4% случаев (до 10-15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых — в 0,2-0,5% случаев.

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.

Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh 1 и Тh 2). В острую фазу происходит активация Тh 2 , приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh 2 (на ранних стадиях) и Тh 1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8 + -лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго — высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4 + - и СD8 + - лимфоцитов; для третьего — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4 + -лимфоцитов; для четвертого — значительные вариации IgE при снижении СD4 + -и СD8 + -лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита.

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur , грибы рода Candida , мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra ). Она участвует в патогенезе заболевания путем индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.

1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:

• младенческий — до 2 лет;
• детский — от 2 до 7 лет;
• подростковый и взрослый.

На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

3. Клинические формы:

• эритематозно-сквамозная;
• везикуло-крустозная;
• эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;
• лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);
• пруригоподобная.

С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40-45 лет — большая редкость.

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.

К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни-Моргана).

В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1-2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

Обязательные признаки:

• «сгибательная» или «складчатая» лихенизация у взрослых, поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей,
• начало в раннем возрасте,
• сезонность.

Вспомогательные признаки:

• семейный атопический анамнез,
• психоэмоциональная зависимость,
• пищевая аллергия,
• общая сухость кожных покровов,
• периорбитальная гиперпигментация,
• склонность к кожным инфекциям,
• складка Моргана,
• эозинофилия крови,
• повышенный уровень IgE в крови,
• белый дермографизм,
• передняя субкапсулярная катаракта.

Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.

В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis ).

Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

А — распространенность кожных поражений,

В — интенсивность клинических проявлений,

С — субъективные симптомы.

Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние конечности — по 18%, область промежности и половые органы — 1%.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:

• эритема (гиперемия),
• отек / папулообразование,
• мокнутие / корки,
• экскориации,
• лихенификация / шелушение,
• общая сухость кожи.

Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).

Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).

Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».

Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.

Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.

При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.

В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация — симптом «грязной шеи».

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.

Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.

Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.

Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:

• первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационная терапия);
• коррекция сопутствующих заболеваний;
• подавление воспалительной реакции в коже или контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
• коррекция иммунных нарушений.

Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.

Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.

Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо. Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии. Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.

К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.

Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.

Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).

Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.

В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС-локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.

Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной — примочки, кремы, гели.

В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.

Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.

В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.

При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.

Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2-4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.

Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.

В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.

При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3-4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7-10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.

Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, клемастина по 0,001 г 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10-15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10-15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10-15).

Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10-15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200-400 мл 2-3 раза в неделю, № 4-7), поливидона (по 200-400 мл 2-3 раза в неделю, № 4-7).

Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2-4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.

В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30-40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).

При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.

Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.

В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5-7 дней), джозамицина (1-2 г в сутки в течение 7-10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.

Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.

Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).

Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.

Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45-60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление поврежденного липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения — средства на основе термальных вод различных зарубежных дерматокосметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».

Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Ее отличает сбалансированность катионной (Са 2+ /Мg 2+) и анионной (С l- /SO4 2-) составляющих.

Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Ее свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана ее способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона γ, продукцию интерлейкина-4.

Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» масло картама, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).

Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита — ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры поврежденного эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» — сбалансированная эмульсия — вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», масла сезама, картама, кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.

«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.

Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.

Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».

Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.

Новое средство для устранения сухости кожи — крем-пена «Аллпресан» — 1, 2, 3.

Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение стероидсодержащих лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дегтем нейтральным).

В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).

В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1-2 раза в нед, «Лактоцерат — питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.

При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Келиан» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Иктиан» (защитно- увлажняющий стик для губ).

В период солнечной активности целесообразно применять фотозащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос.

Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.

Литература

1. Балаболкин И. И., Гребенюк В. И. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999. 238 с.
2. Атопический дерматит: подходы к профилактике и наружной терапии/ под ред. проф. Ю. В. Сергеева. М., 2006.
3. Филатова Т. А., Ревякина В. А., Кондюрина Е. Г. Парлазин в лечении атопического дерматита у детей// Вопросы современной педиатрии. 2005. Т. 4. № 2. С. 109-112.
4. Кудрявцева Е. В., Караулов А. В. Локоид и современные подходы к наружной терапии атопического дерматита// Иммунология, аллергология, инфектология. 2003. № 4. С. 57-62.<
5. Феденко Е. С. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии// Consilium medicum. 2001. Т. 3. № 4. С. 176-183.
6. Атопический дерматит: рекомендации для практикующих врачей/ под общ. ред. Р. М. Хаитова и А. А. Кубановой. М., 2003.
7. Кочергин Н. Г., Потекаев И. С. Циклоспорин А при атопическом дерматите (механизмы иммуносупрессии и клиническая эффективность). М., 1999.
8. Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артомасова А. Р. Аллергические заболевания. М., 1999. 470 с.
9. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Довжанский С. И., Писаренко М. Ф. Атопический дерматит. Саратов: Издательство Саратовского университета, 1989.
10. Кочергин Н. Г. Атопический дерматит// Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998. № 5. С. 59-65.

Е. Н. Волкова , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва