Что такое боррелиоз чем опасно. Симптомы и способы лечения болезни лайма (боррелиоза)

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз) - природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.

Коды по МКБ -10

А69.2. Болезнь Лайма. Хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi.
L90.4. Акродерматит хронический атрофический.
М01.2. Артрит при болезни Лайма.

Этиология (причины) болезни Лайма

Возбудитель - грамотрицательная спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato семейства Spirochaetaceaе рода Borreliae . B. burgdorferi - самая крупная из боррелий: её длина - 10–30 мкм, диаметр - около 0,2–0,25 мкм.

Она способна активно передвигаться с помощью жгутиков. Микробная клетка состоит из протоплазматического цилиндра, который окружён трёхслойной клеточной мембраной, содержащей термостабильный ЛПС со свойствами эндотоксина. Различают три группы антигенов боррелий: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический.

Боррелии выращивают на специально созданной жидкой питательной среде, обогащённой аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей сыворотки и другими веществами (среда BSK).

На основе методов молекулярной генетики выделено более десяти геномных групп боррелий, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Для человека патогенны B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii. Разделение возбудителя на геномные группы имеет клиническое значение. Так, В. burgdorferi sensu striсto ассоциируется с преимущественным поражением суставов, B. garinii - c развитием менингорадикулита, В. afzelii - с кожными поражениями.

Боррелии малоустойчивы в окружающей среде: гибнут при высыхании; хорошо сохраняются при низких температурах; при температуре 50 °С гибнут в течение 10 мин; погибают под действием ультрафиолетового облучения.

Эпидемиология болезни Лайма

Географическое распространение болезни Лайма сходно с ареалом клещевого энцефалита, что может привести к одновременному заражению двумя возбудителями и развитию микст-инфекции.

Резервуар возбудителя - мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелётах. Передача боррелий человеку осуществляется через укусы иксодовых клещей: I. ricinus, I. persulcatus - в Европе и Азии; I. scapularis, I. pacificus - в Северной Америке.

Клещи могут нападать на человека во всех стадиях жизненного цикла: личинка → нимфа → имаго . Установлена возможность трансовариальной и трансфазовой передачи возбудителя у клещей.

Стадии развития иксодового клеща

Весенне-летняя сезонность болезни обусловлена периодом активности клещей (май–сентябрь). Естественная восприимчивость людей близка к абсолютной. Случаи заболевания регистрируются среди всех возрастных групп. Чаще болеет взрослое трудоспособное население.

Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторное заражение.

Патогенез болезни Лайма

Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобожением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихорадка).

B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), участвующих в развитии лайм-артритов. В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Иммунный ответ у больных относительно слабый. В ранние сроки заболевания начинают вырабатываться IgМ, содержание которых достигает максимального уровня на 3–6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее; их концентрация увеличивается через 1,5–3 мес после начала болезни.

Клиническая картина (симптомы) болезни Лайма

Инкубационный период 5–30, чаще - 10–14 дней.

Единой классификации болезни Лайма нет. Наиболее распространена клиническая классификация (табл. 17-42).

Таблица 17-42. Клиническая классификация болезни Лайма

Наиболее частый вариант - субклиническое течение инфекции. Факт заражения подтверждают нарастанием титра специфических антител в парных сыворотках. Острое течение (от нескольких недель до 6 мес) включает в себя две последовательные стадии - раннюю локализованную инфекцию и раннюю диссеминированную инфекцию.

Хроническая форма болезни может длиться пожизненно.

Основные клинические проявления болезни Лайма в зависимости от стадии заболевания представлены в табл. 17-43.

Таблица 17-43. Клинические проявления болезни Лайма на разных этапах инфекционного процесса

Поражение органов и систем	Ранняя локализованная инфекция	Ранняя диссеминированная инфекция	Хроническая инфекция
Общеинфекционные проявления	Гриппоподобный синдром	Слабость, недомогание	Синдром хронической усталости
Лимфатическая система	Регионарный лимфаденит	Генерализованная лимфаденопатия	–
Кожа	Мигрирующая эритема	Вторичные эритема и экзантема	Доброкачественная лимфоцитома кожи; хронический атрофический акродерматит
Сердечно-сосудистая система	–	Атриовентрикулярная блокада; миокардит	–
Нервная система	–	Менингит; менингоэнцефалит; невриты черепных нервов; радикулоневриты; синдром Баннварта	Энцефаломиелит; радикулопатии; церебральные васкулиты
Опорно-двигательный аппарат	Миалгии	Мигрирующие боли в костях, суставах, мышцах; первые атаки артрита	Хронический полиартрит

Стадия ранней локализованной инфекции

Начало заболевания острое или подострое. Первые симптомы болезни неспецифичны: утомляемость, озноб, жар, повышение температуры, головная боль, головокружение, слабость, ломота в мышцах, боли в костях и суставах. Нередко на фоне интоксикации возникают катаральные явления (першение в горле, сухой кашель и др.), являющиеся причиной диагностических ошибок.

Основное проявление ранней локализованной стадии болезни Лайма - .

Мигрирующая клещевая эритема

В течение нескольких дней участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи. Возможно уртикарная сыпь, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания и конъюнктивит. У одной трети больных отмечают увеличение лимфатических узлов, близких к входным воротам инфекции. У некоторых больных эритема отсутствует, тогда в клинической картине наблюдаются только лихорадка и общеинфекционный синдром.

Исходом I стадии может быть полное выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватной антибактериальной терапии. В противном случае даже при нормализации температуры и исчезновении эритемы болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции.

Стадия ранней диссеминированной инфекции

Развивается через несколько недель или месяцев после окончания стадии ранней локализованной инфекции. Гематогенное распространение инфекции чаще всего сопровождается изменениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы, кожных покровов. Поражение нервной системы обычно происходит на 4–10-й неделе болезни и выражается в развитии невритов черепных нервов, менингита, радикулоневрита, лимфоцитарного менингорадикулоневрита (синдром Баннварта). Синдром Баннварта - вариант нейроборрелиоза, распространённый в Западной Европе. Ему свойственны вялое течение, выраженные радикулярные (преимущественно ночные) боли, лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ.

Поражения сердца при лайм-боррелиозе довольно разнообразны: это нарушения проводимости (например, атриовентрикулярная блокада - от I степени до полной поперечной блокады), ритма, миокардит, перикардит.

В этот период у больных возникают преходящие множественные эритематозные высыпания на коже . Реже обнаруживают паротит, поражения глаз (конъюнктивит, ирит, хориоидит, ретинит, панофтальмит), органов дыхания (фарингит, трахеобронхит), мочеполовой системы (орхит и др.).

Стадия хронической инфекции

Хроническому течению болезни Лайма свойственно преимущественное поражение суставов, кожи и нервной системы.

Обычно у больных наблюдают прогрессирующие артралгии, сменяющиеся хроническим полиартритом. У большинства пациентов рецидивы артрита отмечают на протяжении ряда лет.

В некоторых случаях хроническая инфекция протекает в виде доброкачественной лимфоцитомы кожи и хронического атрофического акродерматита.

Доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется узелковыми элементами, опухолями или нечётко отграниченными инфильтратами. Хроническому атрофическому акродерматиту свойственна атрофия кожи, которая развивается после предшествующей воспалительно-инфильтративной стадии.

При хронической инфекции нарушения со стороны нервной системы развиваются в интервале от одного года до десяти лет после начала заболевания. К поздним поражениям нервной системы относят хронический энцефаломиелит, полинейропатию, спастический парапарез, атаксию, хроническую аксональную радикулопатию, расстройства памяти и деменцию.

Хроническое течение болезни Лайма характеризуется чередованием периодов ремиссий и обострений, после которых в инфекционный процесс вовлекаются другие органы и системы.

Диагностика болезни Лайма

При сборе анамнеза и осмотре пациента обращают внимание на:

· сезонность (апрель–август);
· посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей;
· лихорадку;
· наличие сыпи на теле, эритемы в месте укуса клеща;
· ригидность мышц шеи;
· признаки воспаления суставов.

Лабораторные методы исследования при подозрении на болезнь Лайма

В остром периоде болезни для общего анализа крови характерны повышение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии тошноты, рвоты, ригидности мышц затылка, положительном симптоме Кернига показана спинномозговая пункция с микроскопическим исследованием СМЖ (окрашивание мазка по Граму; подсчёт форменных элементов, бактериологическое исследование, определение концентрации глюкозы и белка).

Инструментальные методы исследования

При поражении нервной системы:
- методы нейровизуализации (МРТ, КТ) - при затяжном неврите черепных нервов;
- ЭНМГ - для оценки динамики заболевания.
При артритах - рентгенологическое исследование поражённых суставов.
При поражении сердца - ЭКГ, ЭхоКГ.

Отсутствие эритемы в остром периоде болезни затрудняет клиническую диагностику болезни Лайма, поэтому в таких случаях важную роль играет специфическая диагностика (рис. 17-8).

Специфическая лабораторная диагностика болезни Лайма

Для лабораторной диагностики используют следующие методы: обнаружение фрагментов ДНК в ПЦР и определение антител к боррелиям.

В настоящее время изучается эффективность ПЦР-диагностики в разных стадиях заболевания, разрабатываются методы исследования различных биологических субстратов (кровь, моча, СМЖ, синовиальная жидкость, биоптаты кожи).

В связи с этим ПЦР пока не включена в стандарт диагностики лайм-боррелиоза, а используется в научных целях.

Основу диагностического алгоритма болезни Лайма составляет серологическая диагностика (ИФА, РНИФ). Для исключения ложноположительных реакций в качестве подтверждающего теста используют иммуноблоттинг. Исследования на наличие антител к боррелиям желательно проводить в динамике в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2–4 нед.

Дифференциальная диагностика болезни Лайма

Мигрирующая эритема - патогномоничный симптом лайм-боррелиоза, обнаружения которого достаточно для постановки окончательного диагноза (даже без лабораторного подтверждения). Затруднения в диагнозе вызывают формы заболевания, протекающие без эритемы, а также хронические поражения сердечно-сосудистой, нервной, опорно-двигательной системы и кожи.

Дифференциальную диагностику проводят с другими трансмиссивными заболеваниями со сходным ареалом распространения (см. табл. 18-47 на с. 903).

Изолированное поражение суставов необходимо дифференцировать от инфекционного артрита, реактивного полиартрита, а в сочетании с патологией кожи - от коллагеноза. В отдельных случаях болезнь Лайма дифференцируют от острого ревматизма, при неврологических нарушениях - от других воспалительных заболеваний периферической и ЦНС. При развитии миокардита, АВ-блокады нужно исключить инфекционный миокардит другой этиологии. Основу дифференциальной диагностики в этих случаях составляют серологические исследования на наличие антител к боррелиям.

Рис. 17-8. Алгоритм клинико-лабораторной диагностики лайм-боррелиоза.

Показания к консультации других специалистов

Невропатолог - при поражении ЦНС и периферической нервной системы.
Кардиолог - при гипотонии, одышке, нарушениях ритма сердца, изменениях на ЭКГ.
Дерматолог - при экзантеме и воспалительно-пролиферативных заболеваниях кожи.
Ревматолог - при отёках, болях в суставах.

Пример формулировки диагноза

А69.2. Болезнь Лайма, острое течение, стадия ранней локализованной инфекции. Мигрирующая эритема средней степени тяжести.

Показания к госпитализации

Больные лайм-боррелиозом не представляют эпидемической опасности. Госпитализации подлежат следующие категории больных:

· со среднетяжёлым и тяжёлым течением болезни;
· при подозрении на микст-инфекцию с вирусом клещевого энцефалита;
· при отсутствии эритемы (для проведения дифференциальной диагностики).

Лечение болезни Лайма

Режим. Диета

Режим активности больного определяется тяжестью течения заболевания:

палатный режим - при лёгком, среднетяжёлом течении болезни;
постельный режим - при тяжёлом течении, миокардите, нарушениях ритма сердца, менингоэнцефалите, полиартрите.

Специальной диеты для больных не требуется (стол № 15).

Медикаментозное лечение болезни Лайма

Основу лечения составляют антибактериальные препараты, дозы и длительность приёма которых определяются стадией и формой болезни (табл. 17-44).

Своевременно начатое лечение способствует быстрому выздоровлению и предупреждает хронизацию процесса.

Таблица 17-44. Схемы антибиотикотерапии болезни Лайма

Характер течения	Форма	Препарат	Разовая доза	Способ введения	Кратность приёма	Длительность, сут
Острое	Стадия ранней локализованной инфекции	Основной препарат - доксициклин	0,1 г	Внутрь	2	10
		Препараты выбора
		Амоксициллин	0,5 г	Внутрь	3	10
		Цефиксим	0,4 г	Внутрь	1	10
		Азитромицин	0,5 г	Внутрь	1	10
		Амоксиклав	0,375 г	Внутрь	3	10
Острое	Стадия ранней диссеминированной инфекции		2 г	Внутримышечно	1	14
		Альтернативные препараты
		Цефотаксим	2 г	Внутримышечно	3	14
		Пенициллин	0,5–2 млн ЕД	Внутримышечно	8	14
		Доксициклин	0,2 г	Внутрь	1	14
		Амоксициллин	0,5 г	Внутрь	3	14
Хроническое течение	–	Основной препарат - цефтриаксон	2 г	Внутримышечно	1	21
		Препараты выбора
		Цефотаксим	2 г	Внутримышечно	3	21
		Пенициллин	2–3 млн ЕД	Внутримышечно, внутривенно	6–8	21

В случаях микст-инфекции (лайм-боррелиоз и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют иммуноглобулин против клещевого энцефалита в расчётных дозах.

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам. По индивидуальным показаниям применяют сосудистые средства, антиоксиданты.

В период реабилитации проводят гипербарическую оксигенацию, ЛФК, массаж. Санаторно-курортное лечение показано пациентам в стадии ремиссии при хроническом течении с поражением костно-суставной и нервной системы.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный. При поздно начатой или неадекватной терапии заболевание прогрессирует, приобретает хроническое течение и часто приводит к инвалидизации.

Примерные сроки нетрудоспособности

Острое течение, стадия ранней локализованной инфекции - 7–10 дней.
Острое течение, стадия ранней диссеминированной инфекции - 15–30 дней.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники осуществляет врач общей практики или врач-инфекционист в течение 2 лет. В случае перенесённой микст-инфекции с клещевым энцефалитом срок диспансерного наблюдения увеличивают до 3 лет.

При осмотре больных особое внимание уделяют состоянию кожных покровов, костно-суставной, сердечно-сосудистой и нервной системы. При отсутствии жалоб и падении титров антител к B. burgdorferi больных снимают с диспансерного учёта.

Памятка для пациента с болезнью Лайма

Заражение болезнью Лайма происходит только при укусе инфицированным клещом. К клещевому боррелиозу восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола. Инкубационный период - 10–14 дней. Течение болезни разнообразно. На первом этапе заболевания, длящемся до одного месяца, возможны недомогание, лихорадка, мышечные боли. Основной симптом - покраснение кожи в месте укуса клеща, постепенно увеличивающееся в размерах и достигающее 60 см в диаметре. Второй этап (1–6 мес) характеризуется развитием неврологических и сердечно-сосудистых осложнений. На позднем этапе заболевания (более 6 мес) развиваются суставные, кожные и другие воспалительные процессы. Основное средство лечения болезни на всех этапах - антибиотики.

Профилактика болезни Лайма

Специфической профилактики не разработано.

Мероприятия по предупреждению заражения:

· акарицидная обработка лесопарковых зон, мест массового отдыха людей, локальная обработка наиболее посещаемых лесных зон;
· ношение защитной одежды при прогулках в лесу;
· индивидуальное применение репеллентов;
· само- и взаимоосмотры после посещения леса;
· немедленное удаление обнаруженного клеща и обработка места укуса йодной настойкой;
· исследование клеща на наличие боррелий и вируса клещевого энцефалита в лаборатории;
· обращение к врачу при обнаружении первых признаков заболевания (повышение температуры тела, покраснение кожи в месте укуса).

Для экстренной профилактики применяют антибиотики различных групп: доксициклин, бициллин-3, амоксициллин, амоксициллин тригидрат + клавулановая кислота.

– инфекционное заболевание, при котором поражается кожа, нервная система, сердце, суставы. Человек заболевает после укуса иксодовых клещей, которые являются переносчиками возбудителей инфекции. Из места укуса боррелии разносятся по организму, повреждая органы и системы.

Болезнь маскируется под миокардиты, менингиты, артриты, часто характеризуется гриппоподобным началом.

Лечение в острой стадии

Заболевание средней тяжести и протекающее в тяжёлой форме должно лечиться только в стационарных условиях.

Лечить боррелиоз нужно, используя этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, интенсивность которой определяется тяжестью заболевания.

Этиотропной терапией при этой инфекции являются антибиотики. Антибиотикотерапия на разных этапах болезни:

• начальный – тетрациклины;
• при осложнениях – пенициллины, цефалоспорины;
• хроническая стадия – пролонгированные пенициллины.

При лёгкой форме заболевания и отсутствии осложнений у взрослых и детей старшего возраста препараты принимаются внутрь. Используются антибиотики тетрациклинового ряда (доксициклин, юнидокс солютаб) в течение двух недель. При их непереносимости и детям раннего возраста может быть назначен амоксициллин и его производные.

При более тяжёлом течении, наличии осложнений со стороны суставов, нервной и сердечно-сосудистой систем, лечение боррелиоз имеет комплексное. Прежде всего необходимы антибиотики цефалоспоринового ряда (сейчас чаще используется цефтриаксон). Они вводятся внутримышечно или внутривенно в течение 7–10 дней. По показаниям продолжительность курса может быть увеличена.

Лечащий врач рассчитает длительность курса, дозу в зависимости от тяжести состояния больного, а также исходя из возраста и массы ребёнка.

Симптоматическая терапия

Боррелиоза лечение в обязательном порядке включает в себя следующие компоненты:

• дезинтоксикация (внутривенное введение глюкозы солевых и белковых растворов);
• гормональная и ноотропная терапия (при осложнениях со стороны нервной системы);
• сосудистые средства и антиоксиданты (для улучшения микроциркуляции и обмена веществ);
• витамины, в том числе группы B;
• десенсибилизирующие препараты (для исключения аллергических реакций на фоне массированной лекарственной терапии);
• микроэлементы (препараты калия и магния);
• нестероидные противовоспалительные препараты (при осложнениях со стороны суставов);
• ЛФК, иглорефлексотерапия, массаж, физиотерапия (на стадии выздоровления).

Важен динамический лабораторный контроль: анализы должны быть сданы через 10 дней после укуса и повторно через 2–3 недели для определения эффективности терапии.

Если инфекцию вылечили и человек выписан из стационара, он должен находиться под диспансерным наблюдением по месту жительства. В течение двух лет дети и взрослые наблюдаются инфекционистом, сдают анализы крови для контроля за уровнем антител к боррелиям ежеквартально. Это необходимо для исключения хронизации процесса. В случае необходимости врач назначит повторный курс антибиотиков и другие лечебные мероприятия. Нужно помнить, что показатели микробиологического и серологического обследования часто не являются однозначными, поэтому так важно врачебное наблюдение специалистами разного профиля.

Лечить боррелиоз нужно начать максимально быстро, чтобы исключить переход болезни в хроническую форму. Особенно часто это обусловлено неправильно подобранной дозой или необоснованно коротким курсом лечения антибиотиками в начале заболевания.

Терапия в хронической стадии

Хронический боррелиоз часто требует повторного курса длительной и интенсивной антибиотикотерапии.

Хронический боррелиоз исключает применение доксициклина ввиду его неэффективности. Лечение хронического этапа инфекции подразумевает назначение более сильнодействующих средств. Чаще используются цефалоспорины, которые вводятся внутримышечно или внутривенно в течение нескольких недель. Возможно использование пролонгированных пенициллинов (в том числе ретарпена, бициллина).

Боррелиоз хронический требует динамического наблюдения и регулярного обследования. Каждые три месяца проводятся серологические анализы на выявление антител против боррелий. Если в течение шести месяцев после укуса они положительны, антибиотикотерапия должна быть более интенсивной и длительной, особенно при сохранении симптомов болезни.

Ориентироваться только на результаты лабораторно-инструментального исследования нельзя. Врач при назначении повторных курсов лечения руководствуется жалобами больного, проявлениями заболевания. Должно быть диспансерное наблюдение специалистами разного профиля. При необходимости проводится повторная госпитализация.

Боррелиоз – опасное заболевание с различными проявлениями. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением! Диагностировать болезнь, выбрать методы лечения и точные дозировки препаратов может только доктор.

Профилактика инфекции

У любого инфекционного заболевания существует неспецифическая и специфическая профилактика.

Неспецифические мероприятия по профилактике заражения

Неспецифическая профилактика боррелиоза включает в себя следующее:

• борьба с иксодовыми клещами;
• знание об опасности заражения;
• использование специальных средств защиты (репелленты, правильно подобранная одежда).

Распыление химикатов для уничтожения клещей

Большое внимание должно уделяться созданию условий, неблагоприятных для жизни клещей. Лес и посадки в черте города должны периодически очищаться от сухостоя, низкорослых кустарников, трава должна регулярно скашиваться. В неблагоприятных по эпидемическим показателям районах в местах организованного отдыха детей и взрослых нужно проводить дератизацию с использованием химических средств.

Важно иметь сведения о распространённости клещей в конкретной местности, как они нападают на человека.

Отправляясь в лес, необходимо одеваться правильно. Куртка должна быть наглухо застёгнута, брюки заправлены в ботинки, на голову одет капюшон, рукава снабжены манжетами.

То есть нужно использовать одежду, которая бы затрудняла попадание клещей на тело и вероятность укуса. Для лесников и спасателей существует специальная противоклещевая защитная одежда.

Желательно не только правильно одеться, но и обработать одежду специальными инсектицидами («Тайга», Рэдэт, Пермет). При этом необходимо строго следовать инструкции по применению репеллентов.

Экстренная профилактика антибиотиками

Специфическая профилактика боррелиоза в нашей стране пока не разработана – в России вакцины против этого заболевания нет. Поэтому, если человека укусил клещ, профилактика боррелиоза часто сводится к экстренному назначению антибиотиков.

Профилактика клещевого боррелиоза с помощью антибактериальных препаратов должна проводиться в следующих случаях:

• установлен факт укуса в неблагополучной по данному заболеванию местности;
• у извлечённого клеща выявлены боррелии с помощью специальных методов микроскопии.

Положительные серологические пробы у пострадавшего (ПЦР, НРИФ, ИФА) появляются через 2–3 недели после укуса. Но признаки инфекции, требующие врачебного вмешательства, могут возникнуть значительно раньше.

Перед началом экстренной антибиотикопрофилактики нужно убедиться в отсутствии непереносимости назначенных лекарств. Во время всего курса лечения человек должен находиться под наблюдением врача.

Применение антибиотиков нужно начинать не позже пяти дней после укуса клеща.

Обычно назначаются препараты пенициллинового, тетрациклинового ряда, часто используются макролиды. Эти лекарства накапливаются в коже. Поэтому они могут максимально подействовать на источник инфекции ещё в инкубационном периоде и остановить развитие болезни.

Эффективен приём доксициклина в течение 5 дней. Лечение продлевается до 10 дней, если прошло больше трёх суток после укуса.

Часто назначается сумамед. Могут быть использованы пролонгированные пенициллины и их производные (бициллин, амоксиклав). Возможно применение эритромицина, левомицетина в соответствующих тяжести состояния и возрасту дозировках.

Если адекватная антибиотикотерапия назначена врачом в раннем периоде, то это оборвёт прогрессирование заболевания и предотвратит развитие хронического боррелиоза.

Люди должны знать, чем опасны укусы клещей, каковы основные симптомы боррелиоза и его последствия, чтобы вовремя принять меры.

Люди часто отдыхают на природе, прогуливаются на свежем воздухе, пребывают в лесах и полях. Однако такое увлечение может закончиться боррелиозом, который провоцируется укусом иксодового клеща. После попадания в организм бактерий borrelia развивается заболевание, у которого имеются серьезные последствия, если не проводится лечение. Признаки порой бывают маскирующимися под другие болезни, что затрудняет диагностику боррелиоза.

Боррелиозом сайт сайт называет трансмиссионное заболевание инфекционного типа, которое постепенно рецидивирует и приобретает хронический характер. Его еще называют:

1. Болезнью Лайма.
2. Клещевым боррелиозом.
3. Лайм-боррелиозом.
4. Клещевым лайм-боррелиозом.

Признаки могут напоминать другие болезни, что затрудняет диагностику. Заболевание развивается после укуса клеща, который может сохранять свои свойства на протяжении всей жизни. Распространенность боррелиоза обширная – на всех материках, кроме ледников. Инфицированность может достигать от 5 до 90%.

Попадая в организм человека, бактерия может находиться в спящем режиме около 10 лет. Однако потом внезапно проявиться, что и делает заболевание прогрессирующим и рецидивирующим. Больной для окружающих не заразен и не опасен.

По патофизиологическому механизму боррелиоз напоминает сифилис. Здесь их следует отличать. Боррелиоз бессимптомный (то есть выявляется путем лабораторных анализов) либо может проявляться бурно (то есть иметь весь симптомокомплекс).

По стадиям боррелиоз делится на:

• Острый – длится до 3 месяцев.
• Подострый – длится до 6 месяцев. Делится на эритемный боррелиоз, пожные высыпания оказываются на месте укуса клеща, и безэритемный (интоксикация и лихорадка, но отсутствует эритема).
• Хронический – симптомы постепенно нарастают и усугубляются. Происходит деструкция суставов, развитие сердечных патологий, изменение кожи и нервных структур.

Боррелиоз поражает опорно-двигательную, сердечную и нервную системы, кожные покровы, суставы.

Что такое клещевой боррелиоз?

Клещевым боррелиозом называется заболевание, которое затрагивает практически все системы организма. Его главными переносчиками являются рогатый скот, овцы, собаки, птицы, грызуны. Но чаще всего причиной заболеваемости человека являются клещи, которые носят в себе особый вид бактерии. Ими являются:

1. Lxodes ricinus.
2. Lxodes damini.
3. Lxodes persulcatus.

Провокатором зачастую является самка клеща, которая попадает на одежду человека, когда тот посещает лесопарковые зоны, леса, природные заповедники и пр. Прикасаясь к веткам деревьев, кустарникам или располагаясь на траве, клещ попадает на одежду или предметы, которые принес с собой человек. Со времени попадания клеща до укуса может пройти до 2 часов.

Нередко укусы происходят в домашних условиях, если принести клеща вместе с цветами, сеном, дровами или животными. Излюбленными местами на теле для клеща являются участки с тонкой кожей и хорошим кровоснабжением. Это:

• Грудная клетка.
• Шейный отдел.
• Паховая зона.
• Подмышечные впадины.
• Волосяной покров.

Человек может не заметить, как к нему присосался клещ, поскольку в слюне самки находятся противосвертывающие и обезболивающие вещества. Бактерии в организм попадают в первые часы присасывания. Сам клещ может находиться на теле до недели. Бактерия быстро размножается и разносится через кровь или лимфу в различные органы, головной мозг и участки кожи.

Поскольку много бактерий погибает, вырабатывается эндотоксин, который и вызывает симптомы и иммунную реакцию организма.

Причины боррелиоза

Клещ является переносчиком бактерий, которые и являются причинами возникновения боррелиоза:

1. B. miyamatoi. Часто провоцирует лихорадочное состояние, без проявления эритемы.
2. Borrelia garinii. Поражает в 40% случаев нервную систему, что проявляется в ярких симптомах.
3. Borrelia burgdorferi sensu stricto. Поражает зачастую опорно-двигательный аппарат, в частности, суставы. Часто вызывает лайм-артрит.
4. Borrelia afzelii. Поражает в 90% кожные покровы: мигрирующая эритема и хронический атрофический дерматит.

Именно от вида бактерии, который проникает в организм, зависит комплекс симптомов, которые разовьются, меры лечения и последствия. Каждый подвид проникает в тот или иной орган, что и провоцирует различные симптомы.

Признаки боррелиоза

Порой человеку трудно определить, когда он был укушен, однако все признаки боррелиоза разделяются на стадии и периоды развития болезни:

• Первая стадия длится от месяца до несколько месяцев. Хорошо излечивается, симптомы быстро проходят. Начинается с момента попадания бактерии в организм. Отмечается такими симптомами:

1. Повышение температуры до 37,5-39,5 градусов с водянкой яичек, ознобом, кашлем.
2. Изменение кожи на лице в виде уртикарной сыпи, крапивницы, мелких или точечных кольцевидных высыпаний, ложного рожистого воспаления, конъюнктивита.
3. Симптомы менингита в виде раздражительности, головных болей, рвоты, светобоязни, тошноты, гиперестезии.
4. Гепатит без желтизны кожи, гепатомегалия.
5. Кольцевидная мигрирующая эритема как главный признак болезни. Это кольцеобразные круги с ярко-окрашенными в красный цвет краями и светлым оттенком внутри. Могут увеличиваться в размерах. Человек чувствует боль, жжение, чувство стягивания, зуд. На данном месте может оставаться шелушение, изменение пигментации и рубцы.

• Вторая стадия отмечается на 1-3 месяц после укуса. Редко возникает без первой стадии. Отмечается поражением органов, в которые проникла бактерия. Симптомы первой стадии исчезают и развиваются новые признаки:

1. Деструктивные процессы ЦНС. Развиваются различные отклонения как в работе нервных окончаний, так и на уровне психики.
2. Патологии в работе сердца. Может сопровождаться одышкой, сдавливающими загрудинными болями, учащенным сердцебиением.
3. Кожные проявления различного характера.

• Третья стадия развивается лишь при отсутствии лечения или неправильной терапии. Может проявляться через несколько лет после укуса. Локализуется в определенном органе. Проявляется в:

1. Атрофическом акродерматите.
2. Поражении нервной системы, когда возникают энцефалопатия, деменция, полиневропатия, парапарез, амнезия и пр.
3. Проблемы с двигательным аппаратом: боли в костях, сухожилиях, мышцах и околосуставных сумках.

Как диагностируют боррелиоз?

Перед лечением сначала диагностируют боррелиоз благодаря таким направлениям:

1. Сбор анамнеза. Когда был осуществлен контакт человека с переносчиком?
2. Общий анализ крови.
3. Серологический анализ крови.
4. Пункция спинного мозга.
5. КТ и МРТ.
6. Рентген.

Лечение боррелиоза

Если был выявлен боррелиоз, то больного госпитализируют и помещают в специальную бокс палату. Главный акцент в лечении ставится на приеме антимикробных лекарств и антибиотиков:

• Легкую стадию лечат тетрациклинами (Доксициклин).
• Тяжелую стадию устраняют цефалоспоринами (Цефобид, Цефтриаксон, Цефоперазон) и пенициллинами-полусинтетиками (Бензилпенициллин).
• Кларитромицин и Левомицетин назначаются при аллергических реакциях.
• Лекарства пролонгированного действия (Экстенциллин и Ретарпен) в качестве окончательной и поддерживающей терапии.

Параллельно назначается терапия для коррекции работы внутренних органов:

1. Нервную систему лечат нейропротекторами и препаратами, улучшающими мозговое кровоснабжение.
2. Лихорадку и интоксикацию устраняют инфузионной терапией глюкозо-солевыми растворами.
3. Отек головного мозга лечат Лазиксом, Дексазоном, Метилпреднизолоном, Маннитолом, Преднизолоном.
4. Нестероидные противовоспалительные препараты.
5. Обезболивающие и жаропонижающие лекарства.
6. Для поддержания работы сердца используются Аспаркам, Панангин, Рибоксин.
7. Адаптогены.
8. Антиоксиданты.
9. Плазмаферез.
10. Витамины.
11. Плазмафильтрация.
12. Массаж.

Последствия и продолжительность жизни при боррелиозе

Поскольку боррелиоз маскируется под другие заболевания на первой стадии, это часто приводит к развитию последствий в виде серьезных осложнений. При этом возникает вопрос о продолжительности жизни, поскольку болезнь прогрессирует и делает человека инвалидом, доводя до смертельного исхода.

Осложнениями боррелиоза являются:

• Персистирующие боли в голове, которые невозможно купировать обезболивающими и спазмолитиками.
• Умственная несостоятельность.
• Ухудшение памяти и даже частичная амнезия.
• Паралич и парапарез.
• Слабоумие и деменция.
• Задержка полового созревания, дисфункция тазовых органов, судороги.
• Ухудшение слуха и речи.
• Нарушение координации.
• Ухудшение зрения и двигательной активности глаз.
• Аффективное поведение.
• Нарушение в работе сердца.
• Новообразования кожи.
• Деформирующие артриты.

Болезнь Лайма (или боле́знь Ли́ма, клещево́й боррелио́з, Лаймборрелио́з) - инфекционное преимущественно трансмиссивное заболевание, обладающее большим полиморфизмом клинических проявлений и вызываемое по крайней мере тремя видами бактерий рода Borrelia, типа спирохет. Borrelia burgdorferi доминирует как возбудитель болезни Лайма в США, в то время как Borrelia afzelii и Borrelia garinii - в Европе.
Болезнь Лайма - самая распространённая болезнь, передаваемая клещами в Северном полушарии. Бактерии передаются человеку через укус инфицированных иксодовых клещей, принадлежащих к нескольким видам рода Ixodes. Ранние проявления болезни могут включать жар, головные боли, усталость и характерную кожную сыпь, называемую мигрирующая эритема (лат. erythema migrans). В некоторых случаях, в присутствии генетической предрасположенности, в патологический процесс вовлекаются ткани суставов, сердце, а также нервная система, глаза. В большинстве случаев симптомы могут быть купированы антибиотиками, в особенности если диагноз и лечение проводятся на ранних стадиях развития болезни. Неадекватная терапия может привести к развитию «поздней стадии» или хронической болезни Лайма, когда болезнь становится трудноизлечима, становясь причиной инвалидности, или привести к смерти. Расхождения во мнениях насчёт диагностики, тестирования и лечения болезни Лайма привели к двум различным стандартам ухода за больным.

История изучения болезни Лайма, боррелиоза

Впервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали «ювенильным ревматоидным артритом». Было отмечено, что и несколько взрослых страдают также этим заболеванием. Исследования, проведённые в отделении ревматологии Центра по контролю за болезнями, и исследователь Аллен Стир (англ. Allen Steere) выявили 25 % больных ювенильным артритом. Было отмечено, что болезнь возникает после укуса клещей, артрит часто сочетался с мигрирующей кольцевидной эритемой. Это своеобразное поражение кожи было известно в Европе как эритема Афрелиуса.

Заболеваемость ювенильным ревматоидным артритом составляет от 1 до 15 на 100000 детей (возраст до 16 лет). Распространённость ювенильного ревматоидного артрита в разных странах равна 0,05-0,6 %. А. Стир отметил, что в штате Коннектикут количество заболевших детей в 100 раз превышает это число. Основной переносчик возбудителя болезни - иксодовый клещ (Ixodes damini) - был установлен в 1977 году. В 1982 году Вилли Бургдорфер (англ. Willy Burgdorfer) впервые выделил от клещей спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода Borrelia, который в последующем был назван Borrelia burdorferi.

Американскими исследователями Borrelia burdorferi была выделена также из крови и спинномозговой жидкости поражённых бореллиозом, а у ряда больных в тех же биологических средах были обнаружены антитела к B. burdorferi, что позволило полностью расшифровать этиологию и эпидемиологию данной болезни. Заболевание было названо болезнью Лайма (в силу того, что так был назван город, где были замечены первые больные). Болезнь Лайма выявляется в США, где в настоящее время она зарегистрирована в 25 штатах. Клинические проявления заболевания, сходные с системным клещевым боррелиозом, отмечены в Прибалтике, северо-западных и центральных районах России, а также в Предуралье, на Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке. В последние годы публикуются сообщения о случаях болезни Лайма в ряде стран Европы.

Классификация болезни Лайма, боррелиоза

Формы болезни: латентная, манифестная.

• По течению:
  • острое
  • подострое
  • хроническое;
• По клиническим признакам:
  • Острое и подострое течение
    • эритемная форма
    • безэритемная форма

с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов

• • Хроническое течение
    • непрерывное
    • рецидивирующее

с преимущественным поражением нервной системы, суставов, кожи, сердца

• По тяжести:
  • тяжелая
  • средней тяжести
  • легкая
• Признаки инфицированности:
  • серонегативная
  • серопозитивная

Латентная форма диагностируется при лабораторном подтверждении диагноза, но отсутствии каких-либо признаков болезни. По течению: острое течение - продолжительность болезни до 3 месяцев, подострое - с 3 до 6 месяцев, хроническое течение - более 6 месяцев По клиническим признакам при остром и подостром течении выделяется: эритемная форма - в случае развития эритемы кожи на месте укуса клеща, и безэритемная форма - при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы. Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов.

Эпидемиология болезни Лайма, боррелиоза

В природе многие позвоночные являются естественными хозяевами возбудителя болезни Лайма: белохвостые олени, грызуны, собаки, овцы, птицы, крупный рогатый скот. Основные векторы боррелий - иксодовые клещи: Ixodes damini - в США, Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus - в Европе и нашей стране. Обнаружить спирохету в тканях млекопитающих очень сложно. Этот микроорганизм не только чрезвычайно мелок, образует споровые формы, но и, как правило, присутствует в тканях в очень небольшом количестве. Наиболее надежный метод выявления B. burgdorferi - обработка образца специфическими антителами к боррелиям, меченными флюоресцеином. При помощи этого метода боррелии были найдены в глазах, почках, селезёнке, печени, семенниках и мозге различных млекопитающих, а также некоторых видов птиц из группы воробьиных (судя по географии системного клещевого боррелиоза, боррелии распространяются мигрирующими птицами с прикрепившимися к ним заражёнными клещами). В районах, высокоэндемичных по болезни Лайма, боррелии присутствуют в пищеварительной системе клещей рода Ixodes до 90 %, но лишь у немногих из них боррелии находятся в слюнных железах. Как становится ясно из изложенного, именно клещи служат основным резервуаром B. burgdorferi, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать ее трансовариально потомству. Клещи распространены чрезвычайно широко в регионах с умеренным климатом, особенно в смешанных лесах. Жизненный цикл Ixodes damini обычно длится 2 года. Взрослых клещей можно найти в кустарнике, приблизительно в метре от земли, откуда им легко перебраться на крупных млекопитающих. Зимуют только самки, самцы погибают вскоре после спаривания.

Так как боррелии попадают в организм человека только со слюной клеща, во время присасывания, заражение людей происходит нечасто. Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного пола и возраста. В нескольких исследованиях сообщалось о спонтанных выкидышах, а также врожденных пороках сердца у плодов, чьи матери были инфицированы В.burgdorferi во время беременности. Обнаружение боррелий в различных органах плода (головном мозге, печени, почках) свидетельствует о трансплацентарной передаче возбудителя. Однако ни в одном из этих случаев признаков воспалительной реакции в пораженных тканях не было, таким образом, невозможно сделать однозначный вывод о причинной взаимосвязи между наличием спирохет и неблагоприятным для плода исходом. Хотя в настоящее время существование врожденного боррелиоза Лайма остается под вопросом, беременные женщины, инфицированные В. burgforferi, должны обязательно получать лечение антибиотиками. Для системного клещевого боррелиоза характерна весенне-летняя сезонность (май-сентябрь), соответствующая наибольшей активности клещей. Риск заразиться возрастает для тех, кто держит домашних животных. Географическое распространение системного клещевого боррелиоза сходно с ареалом клещевого энцефалита, что обуславливает возможность одновременного заражения двумя возбудителями и развитием смешаной инфекции.

Патогенез болезни Лайма, боррелиоза

Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; периневральный, а в дальнейшем и ростральный путь распространения с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.

При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgM и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов.

Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления - генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплаз-матических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях.

Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях «мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.

Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Скопление иммунных комплексов привлекает нейтрофилы, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления, биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны.
Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.

Врожденный боррелиоз Лайма

Как и при других спирохетозах, иммунитет при болезни Лайма носит нестерильный характер. У переболевших может быть повторное заражение спустя 5 - 7 лет.

Клиническая картина болезни Лайма, боррелиоза

Инкубационный период боррелиоза (болезни Лайма)

Инкубационный период от инфицирования до проявления симптомов обычно 1-2 недели, но он может быть и намного короче (несколько дней), или длиннее (от месяцев до лет). Типично симптомы проявляются с мая по сентябрь, так как в это время развиваются нимфы клещей, которые и являются причиной большинства заражений.Асимптомное инфицирование имеет место, но, по статистическим данным, составляет менее чем 7 % от заражений болезнью Лайма в США. Асимптомное течение болезни более типично для стран Европы.

По стадиям болезнь Лайма делится на 2 стадии:

• Ранний период
  • I стадия
  • II стадия
• Поздний период
  • III стадия

I стадия боррелиоза (болезни Лайма)

характеризуется острым или подострым началом. Первые проявления болезни неспецифичны: озноб, повышение температуры тела, головная боль, ломота в мышцах, выраженная слабость и утомляемость. Характерна скованность мышц шеи. У части больных появляются тошнота и рвота, в отдельных случаях могут быть катаральные явления: першения в горле, сухой кашель, насморк. На месте присасывания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покраснение - мигрирующая кольцевидная эритема, встречающаяся у 60-80 % больных. Иногда эритема является первым симптомом болезни и предшествует общеинфекционному синдрому. В таких случаях пациенты сперва обращаются к аллергологу или дерматологу, которые диагностируют «аллергическую реакцию на укус клеща». Вначале на месте укуса в течение 1-7 дней возникает макула или папула, а затем в течение нескольких дней или недель участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Края его интенсивно красные и слегка приподнимаются над непораженной кожей в виде кольца, а в центре эритема чуть бледнее. Иногда мигрирующая кольцевидная эритема сопровождается региональной лимфоаденопатией. Эритема обычно овальная или круглая, диаметром 10-20 см, иногда до 60 см. Внутри такого большого участка могут быть отдельные кольцевидные элементы. У некоторых больных весь пораженный участок имеет равномерно красный цвет, у других на фоне эритемы появляются везикулы и участки некроза. Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть испытывает сильное жжение, зуд и боль. Мигрирующая кольцевидная эритема локализуется чаще всего на ногах, реже на нижней части туловища (живот, поясница), в подмышечных и паховых областях, на шее. У некоторых больных наряду с первичными поражениями кожи на месте присасывания клеща в течение нескольких дней появляются множественные кольцевидные высыпания, напоминающие мигрирующие эритему, однако они обычно меньших размеров, чем первичный очаг. След от присасывания клеща может оставаться заметным в течение нескольких недель в виде черной корочки или ярко-красного пятна. Отмечаются и другие кожные симптомы: утрикарная сыпь на лице, крапивница, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания, а также конъюнктивит. Примерно у 5-8 % больных уже в острый период появляются признаки поражения мягких оболочек мозга, проявляющиеся общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, повторная рвота, гиперестезия, светобоязнь, появление менингеальных симптомов). При люмбальной пункции у таких больных регистрируется повышенное давление цереброспинальной жидкости (250-300 мм вод. ст.), а также умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка, глюкозы. В ряде случаев состав цереброспинальой жидкости не изменяется, что расценивается как проявление менингизма. Часто у больных отмечаются миалгии и артралгии. В остром периоде заболевания у отдельных больных наблюдаются признаки безжелтушного гепатита, которые проявляются в виде анорексии, тошноты, рвоты, болей в области печени, увеличение ее размеров. Активностьтрансаминаз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови возрастает. Мигрирующая кольцевидная эритема является постоянным симптомом I стадии болезни, другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи. Приблизительно в 20 % случаев кожные проявления являются единственным проявлением I стадии болезни Лайма. У некоторых больных эритема остается незамеченной или отсутствует. В подобных случаях в I стадии наблюдается только лихорадка и общеинфекционные симптомы. В 6-8 % случаев возможно субклиническое течение инфекции, при этом отсутствуют клинические проявления болезни.

Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем II и III стадиях заболевания. Как правило, I стадия длится от 3 до 30 дней. Исходом I стадии может быть выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватного антибактериального лечения. В противном случае даже при нормализации температуры тела и исчезновении эритемы болезнь постепенно переходит в так называемый поздний период, включающий II и III стадии.

IІ стадия боррелиоза (болезни Лайма)

характеризуется диссеминацией возбудителя с током крови и лимфы по организму. Правда, наступает II стадия не у всех больных. Сроки ее возникновения варьируют, но чаще всего у 10-15 % больных через 1-3 месяца после начала болезни развивается неврологическая и кардиальная симптоматика. Неврологические симптомы могут проявляться в виде менингита, менингоэнцефалита с лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости, парезом черепных нервов и периферической радикулопатии. Такое сочетание симптомов довольно специфично для болезни Лайма. Характерны пульсирующая головная боль, ригидность затылочных мышц, фотофобия, лихорадка обычно отсутствует; больных, как правило, беспокоят значительная утомляемость и слабость. Иногда отмечается умеренная энцефалопатия, заключающаяся в расстройствах сна и памяти, концентрации внимания, и выраженную эмоциональную лабильность. Из черепных нервов чаще поражается лицевой, причем изолированный паралич какого-либо краниального нерва может быть единственным проявлением болезни Лайма. При этой болезни (как при саркоидозе и синдроме Гийена-Барре) отмечается двусторонний паралич лицевого нерва. Поражение лицевого нерва может протекать без нарушения чувствительности, слуха и слезотечения.

Без антибактериальной терапии менингит может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Характерной чертой системного клещевого боррелиоза является сочетание менингита (менингоэнцефалита) с невритами черепных нервов и радикулоневритами. В Европе среди неврологических поражений чаще всего встречается лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннаварта, при котором появляются интенсивные корешковые боли (чаще бывают шейно-грудные радикулиты), изменения в цереброспинальной жидкости, свидетельствующие о серозном менингите, хотя в ряде случаев менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют. Возможны невриты глазодвигательных, зрительных и слуховых нервов. У детей преобладает обычно менингеальный синдром, у взрослых чаще поражается периферическая нервная система. У больных с болезнью Лайма могут быть более тяжелые и продолжительные проявления со стороны нервной системы: энцефалиты, миелиты, хорея, церебральная атаксия. Во II стадии болезни продолжается также и сердечно-сосудистая система, что, однако, наблюдается реже, чем поражение нервной системы, и не имеет характерных черт. Обычно через 1-3 месяца после мигрирующей кольцевидной эритемы у 4-10 % больных возникают кардиальные нарушения. Наиболее частый симптом - нарушение проводимости по типу атриовентрикулярной блокады, включая полную поперечную блокаду, которая является хотя и редким, но типичным проявлением системного клещевого боррелиоза. Зафиксировать преходящую блокаду довольно трудно из-за его преходящего характера, но снятие ЭКГ желательно у всех пациентов с мигрирующей кольцевидной эритемой, поскольку полной поперечной блокаде обычно предшествует менее выраженные нарушения ритма. При болезни Лайма возможно развитие перикардита и миокардита. Пациенты ощущают сердцебиение, одышку, сжимающие боли в груди, головокружение. Иногда поражение сердца выявляется на ЭКГ только удлинением интервала PQ. Нарушение проводимости обычно самостоятельно проходят через 2-3 недели, но полная атриовентрикулярная блокада требует вмешательства кардиологов и кардиохирургов. В первые годы изучения клинической картины болезни Лайма полагали, что для II стадии характерны в основном неврологические и кардиальные проявления. Однако за последние годы накопились данные, свидетельствующие о том, что эта стадия имеет очень яркий клинический полиморфизм, обусловленный способностью боррелий проникать в любые органы и ткани и вызывать моно- и полиорганные поражения. Так, поражение кожи может протекать со вторичными кольцевидными элементами, эритематозной сыпью на ладонях по типу каппиляритов, диффузной эритемой и утрикарной сыпью, доброкачественной лимфоцитомой кожи. Наряду с мигрирующей кольцевидной эритемой доброкачественная лимфоцитома кожи считается одним из немногих проявлений болезни Лайма. Клинически доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется появлением единичного инфильтрата или узелка либо диссеминированных бляшек. Наиболее часто поражаются мочки уха, соски и ареолы молочных желез, которые выглядят отечными, ярко-малиновыми и слегка болезненны при пальпации. Поражаются также лицо, гениталии и паховые области. Длительность течения (волнообразного) от нескольких месяцев до нескольких лет. Болезнь может сочетаться с любыми другими проявлениями системного клещевого боррелиоза. Клиническая картина доброкачественной лимфоцитомы кожи хорошо изучена благодаря исследованиям Гроссхана, который доказал спирохетную этиологию этого состояния еще до открытия болезни Лайма. На стадии диссеминации болезни Лайма встречаются и различные неспецифические клинические проявления: конъюнктивит, ирит, хориретинит, панофтальм, ангина, бронхит, гепатит, спленит, орхит, микрогематурия или протеинурия, а также выраженная слабость и утомляемость.

II I стадия боррелиоза (болезни Лайма)

формируется у 10 % больных через 6 месяцев - 2 года после острого периода. Наиболее изученными в этом периоде являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (атрофический акродерматит), а также хронические неврологические синдромы напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса. В настоящее время ряд этиологически нерасшифрованных заболеваний предположительно связывают с боррелиозной инфекцией, например прогрессирующую энцефалопатию, рецидивирующий менингит, множественный мононеврит, некоторые психозы, судорожные состояния, поперечный миелит, васкулит сосудов мозга.

В III стадии выделяют 3 варианта поражения суставов:

• Артралгии;
• Доброкачественный рецидивирующий артрит;
• Хронический прогрессирующий артрит.

Мигрирующие артралгии отмечаются довольно часто - в 20-50 % случаев, сопровождаются миалгиями, особенно интенсивными в области шеи, а также тендовагинитами, а изредка и быстро проходящим моноартритом. Объективные признаки воспаления обычно отсутствуют даже при большой интенсивности артралгий, которые иногда обездвиживают больных. Как правило, боли в суставах имеют интермиттирующий характер, длятся в течение нескольких дней, сочетаясь со слабостью, утомляемостью, головной болью. Боли в суставах очень значительной силы могут повторяться несколько раз, но проходят самостоятельно. При втором варианте поражения суставов развивается артрит, часто хронологически связанный с укусом клеща или развитием мигрирующей кожной эритемы. Больных беспокоят боли в животе, головные боли, выявляется полиаденит. Регистрируется также и другие неспецифические симптомы интоксикации. Этот вариант поражения суставов развивается от нескольких недель до нескольких месяцев после возникновения мигрирующей кожной эритемы. Наиболее часто встречается асимметричный моноолигоартрит с вовлечением коленных суставов; менее типичны развитие кист Бейкера (выпячивание сумки коленного сустава при экссудативном воспалительном процессе), поражение мелких суставов. Боли в суставах могут беспокоить больных от 7-14 дней до нескольких недель, могут повторятся несколько раз, причем промежутки между рецидивами составляют от нескольких недель до нескольких месяцев. В дальнейшем частота рецидивов снижается, атаки становятся все более редкими и затем полностью прекращаются. Считают, что этот доброкачественный вариант артрита, протекающий по типу инфекционно-аллергического, дольше 5 лет не продолжается. У значительного числа больных может быть всего 1-2 эпизода артрита. Третий вариант поражения суставов - хронический артрит - обычно развивается не у всех больных (10 %), причем после периода интермиттирующего олигоартрита или мигрирующего полиартрита. Суставной синдром приобретает характер хронического, сопровождается образованием паннуса (воспаление роговой оболочки глаз) и эрозий хряща; иногда морфологически неотличим от ревматоидного артрита. При хроническом Лайм-артрите поражается не только синовиальная оболочка, но и другие структуры сустава, например периартикулярные ткани (бурситы, лигаментиты, энтезопатии). В более поздних стадиях в суставах выявляются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры (исчезновение ограниченной части органа), реже дегенеративные изменения: остеофитоз (наслоение на кость рыхлой молодой массы), субартикулярный склероз.

Клиническое течение Лайм-артрита может быть сходным с таковым при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и других серонегативных спондилоартритах. Поздний период болезни Лайма характеризуется значительно менее выраженным клиническим полиморфизмом, и ведущими считают, кроме поражения суставов, своеобразные поражения нервной системы (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия). К поражению кожи позднего периода относят атрофический акродерматит и очаговую склеродермию. Атрофический акродерматит встречается в любом возрасте. Начало болезни постепенное и характеризуется появлением цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей (колени, локти, тыл кистей, подошвы). Часто появляются воспалительные инфильтраты, но могут наблюдаться узелки фиброзной консистенции, отечность кожи, региональная лимфоаденопатия. Обычно поражаются конечности, но могут вовлекаться и другие участки кожи туловища. Воспалительная (инфильтративная) фаза развивается длительно, персистируя много лет, и переходит в склеротическую. Кожа в этой стадии атрофируется и напоминает смятую папиросную бумагу. У части больных (1/3) наблюдается одновременное поражение костей и суставов, у 45 % - чувствительные, реже двигательные расстройства. Латентный период до развития атрофического акродерматита составляет от 1 года до 8 лет и более. После первой стадии болезни Лайма рядом исследователей был выделен возбудитель из кожи больных атрофическим акродерматитом с давностью заболевания 2,5 года и 10 лет. Боррелиозная инфекция отрицательно влияет на беременность. Несмотря на то, что беременность у женщин с болезнью Лайма может протекать нормально и закончиться родами здорового ребенка, существует возможность внутриутробного инфицирования и возникновения врожденного боррелиоза аналогично врожденному сифилису. Описаны случаи летального исхода у новорожденных через несколько часов после рождения в связи с серьезной врожденной патологией сердца (стеноз аортального клапана, коарктация аорты, эндокардиальный фиброэластоз), кровоизлияния в мозг и др. На вскрытии в мозге, сердце, печени, легких обнаруживаются боррелии. Наблюдались случаи мертворождения и внутриутробной гибели плода. Полагают, что боррелиоз может быть причиной токсикоза беременных. В крови при системном клещевом боррелиозе выявляется повышение количества лейкоцитов и СОЭ. В моче может быть обнаружена макрогематурия. При биохимическом исследовании в ряде случаев выявляется повышение активности аспартатаминотрансферазы. Не у каждого больного наблюдаются все стадии болезни.

Хронические симптомы боррелиоза (болезни Лайма)

Если болезнь лечится неэффективно, или не лечится вообще, может развиться хроническая форма заболевания. Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, но в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее встречающийся синдром - артрит, который рецидивировал в течение нескольких лет и приобрёл посредством деструкции костей ихрящей хроническое течение.

Наблюдаются такие изменения как остеопороз, истончение и утрата хряща, реже - дегенеративные изменения.

Среди поражений кожи встречается доброкачественная лимфоцитома, имеющая вид плотного, отёчного, малинового цвета узелка (инфильтрат) и вызывающая болезненные ощущения при пальпации. Типичный синдром - атрофический акродерматит, вызывающий атрофирование кожи.

Диагностика боррелиоза (болезни Лайма)

Болезнь Лайма диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза (посещение леса, присасывание клеща) с учетом времени года (лето, начало осени), а также клинической картины: появление мигрирующей кольцевидной эритемы. В последующем к кожным поражениям присоединяются неврологические, суставные и кардиальные симптомы. Следует учитывать, что некоторые больные не замечают или забывают о том, что снимали клеща с кожного покрова. В этих случаях диагностическое значение имеет наличие клинических стадий болезни, а также данные лабораторных исследований. Боррелии могут быть выделены в чистой культуре из пораженных тканей и биологических жидкостей больного человека (краевая зона мигрирующей кольцевидной эритемы, биоптаты кожи при доброкачественной лимфоцитоме кожи и хроническом атрофическом акродерматите). Так как количество спирохет в тканях и жидкостях организма незначительно, то непосредственное выделение возбудителя болезни Лайма варьирует в широких пределах. Например, выделение боррелий из краевой зоны мигрирующей кольцевидной эритемы колеблется в пределах 6-45 %. Результаты выделения боррелий из цереброспинальной жидкости и крови еще ниже и зависят от стадии болезни. Спирохеты могут быть видны под микроскопом после импрегнации серебром по методу Вартина-Старри. Очень важным для подтверждения диагноза является серологическое исследование, которое основано на выявлении антител к боррелиям в сыворотке крови, цереброспинальной и синовиальной жидкостях, с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментного анализа (ИФА) и иммуноблоттинга. В этих реакциях в качестве антигена используют как целые микробные клетки, так и ультразвуковые дезинтеграторы B.burgdorferi. В РНИФ обычно применяют целые микробные клетки. Диагностически значимым считают титр 1:64 и выше. Реже для диагностики используют реакцию непрямой агглютинации и иммунофлюорометрию. Лабораторные методы диагностики имеют существенное значение при установлении диагноза стертых, субклинических форм и в поздние сроки. Следует отметить, что на ранних стадиях болезни Лайма серологическое исследование примерно в 50 % случаев неинформативно, поэтому важно исследовать парные сыворотки с интервалом в 20-30 дней. Для поздних стадий болезни характерно значительное повышение титров антител, особенно при атрофическом акродерматите (100 % случаев). При хронических артритах описано выделение боррелий из крови при низких титрах антител в сыворотке. Ложноположительные серологические реакции наблюдаются у больных сифилисом, возвратным тифом, другими спирохетозами, а также при ревматических заболеваниях и при инфекционном мононуклеозе.

Дифференциальная диагностика болезни Лайма

Дифференциальный диагноз болезни Лайма зависит от стадии ее развития. Необходимо дифференцировать системный клещевой боррелиоз от клещевого энцефалита, рожи, эризепелоида, целлюлита и т. д. От перечисленых болезней боррелиоз необходимо дифференцировать в I стадии. Во II стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с различными формами клещевого энцефалита, сревмокардитом и кардиопатиями. В III стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с ревматизмом, ревматоидным артритом, реактивным артритом, болезнью Рейтера. В дифференциальной диагностике помогают морфологические исследования синовиальной оболочки.

Лечение боррелиоза (болезни Лайма)

Лечение болезни Лайма должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.

Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на I стадии при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений. На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0-1,5 г/сутки в течение 10-14 дней. Не вылеченная мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяц), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.

Наряду с тетрациклином эффективен при болезни Лайма и доксициклин (вибрамицин), который необходимо назначать больным с кожными проявлениями болезни (мигрирующая кольцевидная эритема, доброкачественная лимфома кожи)- по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30-40 мг/(кг сут) в 3 приема или парентерально 50-100 мг/(кг сут) в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного. При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кардиальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин или цефотаксим,цефтриаксон.

Пенициллин назначают больным системным клещевым боррелиозом при поражениях нервной системы во II стадии, а в I стадии - при миалгиях и фиксированных артралгиях. Применяются высокие дозы пенициллина - по 20 0 000 ЕД/кг в сутки внутримышечно или в комбинации с внутривенным введением. Однако более эффективным в последнее время считается ампициллин в суточной дозе 100мг/кг в течение 10-30 дней. Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиков при болезни Лайма считается цефтриаксон, который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хронических). Препарат вводят внутривенно по 100мг/кг/сутки в течение 2 недель. Из макролидов применяется эритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мл/кг в сутки в течение 10-30 дней. В последние годы получены сообщения об эффективности сумамеда, применяемого у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой в течение 5-10 дней.

Риск развития хронических форм боррелиозной инфекции связан как с выраженностью клинических проявлений острого периода заболевания и полиорганностью поражения, так и с адекватностью выбранного антибиотика, его продолжительности и дозы. В связи с этим разработка новых схем лечения раннего боррелиоза у детей с использованием высокоэффективных в отношении возбудителя антибактериальных препаратов нового поколения является достаточно своевременной.

В новом подходе при локализованной форме помимо 14 дневных пероральных курсов известными антибактериальными препаратами предлагается использовать бензилпенициллин (пенициллин G) внутримышечно в течение 14 дней, а при диссеминации возбудителя рекомендуется назначение цефалоспоринов III поколения внутримышечно курсом до 14 дней. Однако недостатком описанного способа является то, что после использования пенициллина G частота хронизации составляет до 40-50 %, а лечение форм с поражением внутренних органов 14-дневным курсом цефалоспоринов III поколения представляется недостаточным для элиминации возбудителя, для которого характерна внутриклеточная персистенция в ретикуло-эндотелиальной системе макроорганизма, что приводит к рецидивам заболевания и переходом в хроническое течение. Технический результат настоящего лечебного метода состоит в предупреждении развития хронического течения иксодового клещевого боррелиоза у детей и сокращении сроков стационарного лечения. Этот результат достигается тем, что при использовании антибактериальной терапии согласно изобретению в зависимости от формы и степени тяжести заболевания при эритемной и безэритемной формах назначают цефобид внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10 дней в суточной дозе 100 мг на 1 кг массы тела с последующим назначением при эритемной форме бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в месяц на протяжении трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела; при безэритемной форме - внутримышечно 1 раз в месяц на протяжении шести месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела; при поражении внутренних органов и систем назначают цефобид внутримышечно 14 дней 2-3 раза в сутки в суточной дозе 200-300 мг на 1 кг массы тела с последующим назначением бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 2 недели на протяжении трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела и далее 1 раз в месяц на протяжении еще трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела.

Цефобид (цефоперазон) является полусинтетическим цефалоспориновым антибиотиком III поколения с широким спектром действия, предназначенным только для парентерального введения. Бактерицидное действие препарата обусловлено ингибированием синтеза стенки бактерии. Высокие терапевтические уровни цефобида достигаются во всех тканях и жидкостях, что необходимо для уничтожения боррелий в месте первичного внедрения и при развитии диссеминации в организме. Длительность курса 10 дней определяется быстрым регрессом клинических симптомов при лечении цефобидом. Суточная доза 100 мг на 1 кг массы тела определяется фармакокинетикой препарата и является достаточной для проникновения вещества в ткани и жидкости при неповрежденных биологических барьерах.

Назначение бензатин бензилпенициллина (ретарпен, экстенциллин), препарата пролонгированного действия, оказывающего бактерицидное действие на чувствительные размножающиеся микроорганизмы за счет подавления синтеза мукопептидов клеточной стенки, призвано закрепить эффект основного курса и способствовать уничтожению возбудителя, персистирующего в биологических жидкостях и тканях макроорганизма. Сроки назначения бензатин бензилпенициллина (3-6 мес) обусловлены тем, что наибольшая частота рецидивов и развитие хронического течения заболевания наблюдаются в период 3-6 месяцев. Доза препарата является максимальной у детей, и после внутримышечного введения абсорбция активного вещества происходит в течение длительного времени (21-28 дней). Увеличение дозы не влияет на эффективность антибиотика. При безэритемной форме курс терапии бензатин бензилпенициллином удлиняется до 6 месяцев, так как при этой форме после внедрения боррелий в кожу происходит их проникновение в регионарные лимфоузлы, диссеминация возбудителя и частое развитие хронизации заболевания. При поражении внутренних органов и систем цефобид назначается курсом 14 дней в максимальных дозах с целью достижения проникновения антибиотика через поврежденные биологические барьеры. Последующий курс бензатин бензилпенициллина предлагается проводить 1 раз в 2 недели в течение первых 3 месяцев, далее 1 раз в 1 месяц на протяжении еще 3 месяцев с целью увеличения длительности действия антибиотика на персистирующий внутриклеточно микроорганизм. Длительность курса 6 месяцев определяется тем, что это наиболее частый период развития хронизации заболевания.

При хроническом течении болезни курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается 28 дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия - экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн ЕД 1 раз в неделю в течение 3 нед.

В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют противоклещевой гамма-глобулин. Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща (исследуют содержимое кишечника и гемолимфа клеща методом темнопольной микроскопии) проводят тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Также в этих целях с хорошим результатом используют ретарпен (экстенциллин) в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дней, амоксиклав по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5-го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80 %.

Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите - дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах - физиотерапевтическое лечение.

При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспалительные препараты (плаквинил, напроксин, индометацин, хлотазол), анальгетики, физиотерапию.

Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсибилизирующие препараты в обычных дозировках.

Нередко на фоне применения антибактериальных препаратов наблюдается, как и при лечении других спирохетозов, выраженное обострение симптомов болезни (реакция Яриша-Герсгеймера, описанная впервые в XVI веке у больных сифилисом). Обусловлены эти явления массовой гибелью спирохет и выходом эндотоксинов в кровь.

В период реконвалесценции больным назначают общеукрепляющие средства и адаптогены, витамины группы А, В и С.

Прогноз боррелиоза (болезни Лайма)

Благоприятный исход болезни во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной терапии, проводимой в острый период болезни. Иногда даже без лечения системный клещевой боррелиоз прекращается на ранней стадии, оставляя после себя «серологический хвост». Прогностически неблагоприятны в плане выздоровления является сохранение высоких титров IgG-антител к возбудителю. В этих случаях независимо от клинических проявлений болезни рекомендуется проводить повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с симптоматическим лечением. В ряде случаев болезнь поэтапно переходит в третичный период, что, возможно, связано с дефектом специфического иммунного ответа или факторов неспецифической резистентности организма. В случае неврологических и суставных поражений прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен. После перенесенного заболевания рекомендуется диспансерное наблюдение больных в условиях КИЗа в течение года (с проведением клинико-лабораторного обследования через 2-3 недели, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год). Если сохраняются кожные, неврологические или ревматические проявления, больного направляют к соответствующим специалистам с указанием этиологии болезни. Вопросы дальнейшей трудоспособности решаются с участием инфекциониста на ВКК поликлиники.

Профилактика боррелиоза (болезни Лайма)

Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана. Меры неспецифической профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Наиболее эффективными мерами предотвращения укусов прикрепившихся к телу клещей являются использование защитной одежды (рубашки с длинными рукавами, с высоким воротом, длинные брюки, шапки и перчатки) и средств, отпугивающих насекомых. Если обнаружен клещ, севший на любой участок кожи, его надо неспеша аккуратно удалить, лучше руками в перчатках с помощью пинцета. Если удастся, надо зажать клеща за голову и вытащить выкручивающим движением. Если тянуть вертикально, высок риск того, что хоботок и головка останутся в ранке. Нельзя раздавливать клеща, так как возможно заражение через неповрежденную кожу. Промыв ранку, необходимо вымыть руки с мылом. Так как клещи очень маленькие, важно искать их внимательно, лучше с использованием фонаря. Клещи часто прикрепляются к домашним животным, поэтому во время клещевого сезона надо их осматривать после того, как они вернутся с прогулки.

Содержание статьи

Системный клещевой боррелиоз (синонимы болезни: болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема, клещевая эритема, болезнь Бургдорфера, синдром Бонварта, Липшютца) - инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, которая передается клещами, характеризуется тремя стадиями течения: формированием кольцевидной эритемы («бычий глаз»), возникновением через некоторое время (месяцы, годы) неврологических расстройств и нарушения деятельности сердца, поражением крупных суставов.

Исторические данные системного клещевого боррелиоза

Впервые эту болезнь под названием хронической мигрирующей эритемы описал В. Lipshiitz в 1913 г. Позже, задолго до открытия возбудителя, болезнь была описана под различными названиями. Оказалось, что она наблюдается в зонах эндемичных по болезням, которые переносятся клещами. Возбудителя впервые выделил в 1982 p. W. Burgdorfer от клещей около города Лайм (штат Коннектикут, США), откуда происходит одна из названий болезни. С усовершенствованием методов специфической диагностики системный клещевой боррелиоз начали регистрировать в различных географических регионах мира.

Этиология системного клещевого боррелиоза

Возбудитель системного клещевого боррелиоза - Веггеииа burgdorferi - принадлежит к роду Воггеииа, семьи Treponemataceae. Это подвижная, грамотрицательная спирохета 20-ЗО мкм длиной. По основным свойствам напоминает возбудителей других боррелиоза.

Эпидемиология системного клещевого боррелиоза

Естественным резервуаром и источником инфекции являются дикие животные (сумчатые, грызуны, птицы). Источником инфекции могут быть также крупный и мелкий рогатый скот, собаки, кошки. Путь передачи болезни трансмиссивный, через укусы клещей: Ixodes ricinus, Ixodes dammini, Ixodes persulcatus, Amblyomma americanus. В некоторых клещей имеет место трансовариальная передача возбудителя. Восприимчивость к данному боррелиоза высокая. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20-50 лет. Заражаются и другие группы населения, которые часто бывают в лесах. В эндемичных зонах серопозитивными становится до 4% населения. Сезонность в теплый период года (май-август) связана с наибольшей активностью клещей. Болезнь регистрируется в США, Австралии, странах Западной Европы, Балтии, в России, на Украине.
Иммунитет нестойкий, возможны повторные заболевания.

Патогенез и патоморфология системного клещевого боррелиоза

Во время укуса клеща боррелии попадают в кожу, где впоследствии возникает местная эритема. Проникнув в кровь, возбудитель заносится во внутренние органы, прежде всего в ЦНС, миокард, печень, селезенку. Вследствие повторной бактериемии боррелии попадают в суставы. Возбудители могут сохраняться в организме годами. В пораженных органах возникают воспалительные и дистрофические изменения. Определенную роль в патогенезе болезни играет иммуноаллергическая перестройка организма. Морфологические изменения малоизвестны, поскольку летальные случаи не описаны.

Клиника системного клещевого боррелиоза

Инкубационный период продолжается 2-ЗО дней. Клинические проявления разнообразны, зависят от активности патологического процесса и стадии развития болезни. Выделяют три стадии болезни. Первая характеризуется общеинфекционных признакам и эритемой, вторая - неврологическими расстройствами и нарушением деятельности сердца, третья - поражением суставов.
Продолжительность первой стадии 1-35 дней, в среднем 7 дней. Болезнь начинается остро, с повышением температуры тела до 38-39 ° С. Больные жалуются на боль в голове, мышцах, суставах, возможна боль в горле при глотании, диспепсические проявления. Увеличиваются печень и селезенка.
Через 2-10 дней от начала болезни в области укуса клеща, зачастую на шее, туловище, бедрах, возникает папула и вскоре на ее месте появляется кольцевидная эритема, которая быстро эксцентрично увеличивается, достигая в диаметре 20 см и более. Иногда она занимает половину туловища или имеет вид красных полос на нем, которые могут содержаться месяцами. Края эритемы интенсивно красные, отечные, несколько повышенные над поверхностью кожи, центр бледный или бледно-синюшный («бычий глаз»), может быть пигментированы, без выраженных местных признаков воспаления. В некоторых случаях эритема постепенно увеличивается и имеет вид сплошного инфильтрата. Обнаруживают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. В 20-25% случаев возможно возникновение вторичных кольцевидная элементов, а также папулезного и уртикарная сыпь. Течение болезни длительное. Со временем на месте поражений кожа становится атрофичной, тонкой, сухой, как папиросний бумагу. Развивается флебектазия. В этой стадии возможно развитие ирита или иридоциклита с тяжелым поражением зрения. Эта стадия болезни в большинстве случаев длится от 3 до ЗО дней.
Вторая стадия неврологических расстройств и нарушения деятельности сердца развивается на 4-5-й неделе от начала болезни и продолжается несколько месяцев. Наиболее часто наблюдают три вида поражений нервной системы - серозный менингит, синдром радикулита, поражения черепных нервов. Наиболее характерны признаки серозного менингита, напоминающие менингеальных формах клещевого энцефалита. В цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз и увеличено количество белка. Нередко возникают симптомы энцефалита, энцефаломиелита. Возможно развитие пара- и тетрапарез, пареза глазодвигательного, лицевого и других черепных нервов. Наиболее типичным является паралич VII пары черепных нервов (паралич Белла). Характерна также невральгия. Боль может появляться в области укуса клеща после угасания эритемы. Часто наблюдается полира - дикулоневрит или менингорадикулоневрит, что проявляется нарушением чувствительной и двигательной функций корешков спинномозговых нервов шейного и грудного отделов.
Изменения со стороны сердца возникают преимущественно на пятой неделе болезни и характеризуются нарушением передсердношлуночковои (атриовентрикулярной) проводимости разной степени, иногда (редко) до полной блокады, изменениями ритма сердца. В отдельных случаях наблюдаются признаки миокардита, перикардита, что может сопровождаться увеличением сердца, развитием недостаточности левого желудочка. Продолжительность нарушений деятельности сердца от нескольких дней до шести недель.
Третья стадия (артритический) наступает через шесть недель, иногда через несколько месяцев (до 1-2 лет) от начала болезни. Поражение суставов возможно уже в период эритемы. Воспалительный процесс чаще охватывает коленные, локтевые, межфаланговые и височно-нижнечелюстной сустав. Характерна асимметрия поражений, которые у одной трети больных имеют мигрирующий характер. Больные жалуются на боли в суставах. Мягкие ткани над ними припухшие, гиперемия невыраженная. Изменения со стороны одного сустава преимущественно непродолжительные (до недели), хотя могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Полиартрит имеет рецидивирующее течение. Описанные стертые и бессимптомные формы системного клещевого боррелиоза.
При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, иногда гиперлейкоцитоз, СОЭ обычно увеличена. Возможна микрогематурия.
Осложнения - стойкая атрофия кожи, флебектазии, ирит, иридоциклит, которые могут привести к слепоте.
Прогноз благоприятный , хотя иногда течение болезни очень длительный.

Диагноз системный клещевой боррелиоз

Опорными симптомами клинической диагностики системного клещевого боррелиоза является лихорадка, типичная мигрирующая эксцентричная кольцевидная эритема («бычий глаз») со следующими неврологическими расстройствами (менингит, радикулит, поражение черепных нервов), нарушением функции сердца (миокардит, перикардит), а также полиартритом. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей и др.).
Специфическая диагностика заключается в выделении возбудителя из цереброспинальной или синовиальной жидкости, иногда из крови. Из серологических методов применяются РИГА, РНИФ (диагностическим является титр 1: 64 и более) и ИФА с нарастанием типа специфических антител при исследовании парных сывороток крови.
Дифференциальный диагноз проводят с эризипелоида, аллергическим дерматитом, полиартритом, менингитом, полирадикулоневриты и миокардитом другой этиологии.

Лечение системного клещевого боррелиоза

В любом периоде болезни эффективно лечение антибиотиками широкого спектра действия. Назначают в средних терапевтических дозах бензилпенициллин или тетрациклин. Хороший эффект дают цефалоспорины. Курс лечения длится не менее 10 дней, иногда назначают повторные курсы. В некоторых случаях после назначения антибиотиков наблюдается временное обострение симптомов болезни (реакция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича), как и при других видах спирохетоз. Патогенетическое лечение проводят НПВП, по показаниям назначают гликокортикостероиды. При менингите, энцефалите, миокардите, перикардите проводят комплексное лечение. Применяются средства, направленные на восстановление функции проводящей системы сердца.
Профилактика заключается в применении индивидуальных средств защиты от укуса клещей. Имеет значение широкая разъяснительная, санитарно-просветительная работа.