Диффузный кератит. Почему точечный кератит часто требует срочного хирургического вмешательства? Лечение осложнений LASIK

Глубокий диффузный кератит (keratitis profundus diffusus) проявляется смешанной инъекцией сосудов глазного яблока с преобладанием перикорнеальной, незначительной светобоязнью и слезотечением. Роговица выглядит полиморфно-диффузно мутной. В глубине этого помутнения роговицы при биомикроскопии видны отдельные серовато-желтые инфильтраты разных размеров. С области наружного и внутреннего лимба к этим инфильтратам тянутся вновь образованные сосуды. Близ инфильтратов они дихотомически ветвятся и охватывают их, т. е. инфильтраты находятся как бы в корзиночках. Эти инфильтраты могут распространяться со стороны эндотелия и глубоких слоев на средние и поверхностные слои, сопровождаясь изъязвлением. Обычно инфилыграты не склонны к слиянию и проходят самостоятельный цикл развития. На эндотелии роговицы могут обнаруживаться полиморфные серовато-желтоватые преципитаты. Нередко в воспалительный процесс вовлекается и радужка. Течение заболевания длительное, отмечаются ремиссии. Помутнения роговицы не склонны к просветлению. Зрение неуклонно и резко снижается.

Глубокий ограниченный (склерозирующий) кератит (keratitis profundus circumscriptus), так же как и диффузный, развивается с явлениями раздражения глаза. Чаще в наружной половине склеры вблизи лимба появляется секторообразный участок выраженной гиперемии и отека. От этого участка в средние и глубокие слои роговицы начинают распространяться единичные или множественные серовато-белые инфильтраты. Эпителий над ними приподнят и «истыкан». Васкуляризация роговицы вначале выражена незначительно. Течение заболевания длительное, наблюдаются рецидивы. Обычно к нему присоединяется воспаление сосудистой оболочки (передний увеит, иридоциклит). Через месяцы, а иногда и годы в тех местах, где раньше были инфильтраты, даже невооруженным глазом можно обнаружить диффузное белесоватое языкообразное помутнение роговицы, локаливующееся преимущественно у лимба. Область лимба в этом месте не контурируется. Примыкающая склера имеет аспидно-серый цвет и может быть даже немного истончена. На участках склеро-зированной роговицы и лимба видны вновь образованные сосуды.

Лечение туберкулезных метастатических кератитов проводит окулист совместно с фтизиатром. Оно включает в себя общее и местное применение специфических антибактериальных и десенсибилизирующих препаратов в сочетании с комплексом витаминов группы В. Кроме того, назначают высококалорийную диету с ограничением углеводов и солей. Рекомендуют производить инсталляции не только антибактериальных средств, но также кортикостероидов, мидриатиков короткого действия, салицилатов (амидопирин), сульфаниламидных препаратов. Рано начинают проводить рассасывающую терапию (дионин, йодид калия, лидаза, кислород и др.). Лечение продолжают в течение 2 мес в условиях стационара. Вопрос о продолжении общего этапного (санаторное) лечения после клинического излечения кератита решает фтизиатр. Переболевшие дети должны находиться под диспансерным наблюдением в специализированном диспансере и глазном кабинете. Под влиянием комплексной терапии даже в отдаленные сроки нередко наступает заметное просветление роговицы, особенно у детей дошкольного возраста, зрение значительно повышается.

Сифилитический кератит (keratitis syphiliticus). Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Сифилитический кератит встречается очень редко, чаще развивается при врожденном сифилисе. Процесс носит паренхиматозный характер. Явления воспаления возникают в задних слоях роговицы, ее строме. Обычно заболевают дети в возрасте от 5 лет и старше. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона.

В клинике паренхиматозного кератита чаще наблюдаются три последовательных периода:

1. прогрессивный период , или период инфильтрации, характеризуется тем, что внезапно среди полного здоровья в лимбе появляется сероватое матовое помутнение. При детальном биомикроскопическом исследовании устанавливают, что это помутнение состоит из инфильтратов, расположенных в средних и задних слоях роговицы. Отдельные инфильтраты сливаются между собой (в отличие от туберкулезных), постепенно помутнение достигает центра, и, наконец, вся роговица становится мутной, как матовое стекло, но изъязвления не наступает (как при туберкулезе). Поверхность роговицы над помутнением шероховатая. Явления раздражения сначала выражены нерезко, однако по мере увеличения инфильтрации появляются светобоязнь, блефароспазм, слезотечение и боль. В процесс вовлекается сосудистая оболочка, возникает иридоциклит. Имеется смешанная инъекция глаза, резко нарушаются зрительные функции. Период инфильтрации длится около 3-4 нед;
2. период васкуляризации характеризуется тем, что из лимба в роговицу начинают прорастать сосуды. Они располагаются в глубоких слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, не анастомозируют и имеют вид щеточек (а не корзиночек, как при туберкулезе). Количество сосудов может быть настолько большим, что васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню. Зрение значительно снижено. Процесс сопровождается явлениями ирита и циклита. Этот период продолжается в среднем 6-8 нед;
3. регрессивный период , или период рассасывания помутнений, проявляется постепенным уменьшением признаков раздражения и воспаления. Периферия роговицы медленна просветляется, позже рассасываются помутнения и в центральной части. Уменьшаются боли, светобоязнь, инъекция глаза. По мере рассасывания помутнений зрение восстанавливается. Рассасывание идет очень медленно и может продолжаться больше года. При сифилитическом кератите, как правило, поражаются оба глаза, однако чаще второй глаз вовлекается в патологический процесс через недели, месяцы, а иногда и годы. Могут возникать рецидивы болезни, но не ранее чем через год.

Различают лимбальную, центральную (инфильтраты в центральной части глубоких слоев роговицы), кольцевую и аваскулярную (бессосудистая) формы сифилитического кератита.

Хирургия глаза – SURGERY.SU – 2009

Среди наиболее частых осложнений операции LASIK можно отметить:

• Нереалистичность ожиданий,
• Неполное исправление нарушения зрения,
• Излишняя коррекция нарушения зрения,
• Астигматизм,
• Синдром сухого глаза,
• Хейз,
• Эрозия роговицы,
• Осложнения, связанные с созданием лоскута роговицы,
• Врастание эпителия,
• Регрессия,
• Диффузный ламеллярный кератит,
• Инфекция или выраженное воспаление.

Нереалистичность ожиданий

Это очень важная проблема и, скорее, ее можно отнести не к осложнениям, а к особенностям. Пациент должен понимать, что лазерная коррекция, несмотря на то, что это современная технология, может не все. И об этом, конечно, должен рассказать пациенту сам врач. Даже самый опытный офтальмохирург не может обещать полной коррекции зрения и избавления от очков или линз. К тому же, стоит помнить, что после 40 лет наступает ухудшение зрения в плане того, что развивается пресбиопия. Так что, если в молодости Вам проведи коррекцию зрения, то это не является для Вас страховкой от старческой дальнозоркости.

Некоторым пациентам могут даже понадобиться ношение очков небольшой силы во время деятельности, которая требует максимальной остроты зрения вдаль, например, при вождении в ночное время. Лучше всего считать процедуру LASIK способом уменьшения зависимости пациента от очков или контактных линз, а не рассматривать ее как полное избавление от них.

Неполное исправление нарушения зрения (гипокоррекция)

Гипокоррекция – это недостаточный эффект от операции LASIK. Операция LASIK заключается, грубо говоря, в шлифовке поверхности роговицы. При этом у разных пациентов может быть разная реакция на лазер. Обычно такая разница не сказывается на зрительном результате, но в некоторых случаях может произойти гипо- или гиперкоррекция. Чаще всего при этом отмечается гипокоррекция – неполное исправление того или иного нарушения рефракции. При этом такая небольшая гипокоррекция не скажется сильно на зрении, а для лиц, возраст которых близится к 40, может быть даже желательной, учитывая развитие пресбиопии. При выраженной гипокоррекции требуется повторное лазерное лечение.

Излишняя коррекция нарушения зрения (гиперкоррекция)

Обычно гиперкоррекция самостоятельно проходит в течение одного месяца после операции. Если гиперкоррекция отмечается при лечении дальнозоркости, то на время Вы станете незначительно близоруким, при этом вдаль Вы будете видеть немного расплывчато, а вблизи хорошо. Если же было исправление близорукости, то, наоборот, гиперкоррекция приводит к развитию дальнозоркости и затруднением зрения вблизи. При таких временных явлениях могут потребоваться слабые очков или контактные линзы. Гиперкоррекция отмечается реже, по сравнению с гипокоррекцией, при этом при выраженной гиперкоррекции может потребоваться дополнительное воздействие лазером.

Индуцированный астигматизм

Не всегда хирург может идеально ровно срезать лоскут роговицы, и не всегда он идеально ровно ложится на место. Поэтому в очень редких случаях после операции LASIK есть риск развития астигматизма, в результате чего появляется расплывчатые зрение после операции. Такой астигматизм легко корригируется дополнительным лазерным лечением. При небольших величинах астигматизм может даже улучшить Ваше зрение.

Синдром сухого глаза

Иногда после операции LASIK у некоторых пациентов может отмечаться ощущение песка в глазах. Обычно такое состояние проходит в течение первой 1 - 2 недели после операции. Чтобы уменьшить раздражение пациентам рекомендуются пользоваться специальными глазными каплями, с целью уменьшить симптомы и ускорить восстановление зрения.

В случае, если проявления синдрома сухого глаза не проходят после проводимого лечения, или они резко выражены, Вам могут предложить процедуру закрытия слезных канальцев при помощи миниатюрных пробочек. Эта процедура безболезненная и быстрая, в результате которой останавливается быстрое стекание слезной жидкости из глаза, а это ведет лучшему смачиванию глазной поверхности.

Хейз

Хейз – это клеточная реакция роговицы, которая может быть на такое вмешательство, как фоторефрактивная кератэктомия (ФРК), и редко – на LASIK. В случае, когда хейз бывает выраженным, для его удаления может понадобиться назначение специальных глазных капель или снова лазерная терапия.

Эрозия роговицы

Эрозия – это дефект эпителия роговицы. Даже при адекватном смачивании глаза слезной жидкостью и четком соблюдении правил техники операции на эпителии роговицы могут возникать легкие царапины эпителия. Обычно такие эрозии быстро заживают (в течение 2 - 3 дней).

Осложнения, связанные с лоскутом

Осложнения, связанные с лоскутом роговицы, редко встречаются у опытных хирургов. Обычно такое осложнения встречаются во время операции. Они могут проявляться в виде слишком тонкого или малого размера поверхностного лоскута роговицы. В литературе описаны также короткие и неровные лоскуты. В редких случаях есть риск того, что ножку лоскута перережут. После операции иногда лоскут также может немного сместиться. Поэтому очень важно в первое время после LASIK не тереть глаза, не сжимать их сильно закрытыми веками, поддерживать глазную смазку после операции, особенно в первые часы.

Если лоскут сместился, то на нем могут образоваться складки. При расположении таких складок в центре роговицы возможно ухудшение зрения. В этой ситуации приходится повторно оперировать пациента, поднимать смещенный лоскут и правильно класть его на свое место. Если складки лоскута разгладить вовремя, они могут исчезнуть. В крайне редких случаях такие проблемы могут привести к необратимому снижению зрения.

Несмотря на то, что любое осложнение, связанное с лоскутом роговицы, может стать результатом снижения зрения, большинство их легко исправимо и не имеет серьезных последствий.

Врастание эпителия

В редких случаях некоторые клетки поверхностного слоя роговицы – эпителия – могут врастать под лоскут роговицы, реже – вызывать ухудшение зрения. В таких случаях эта проблема радикально решается хирургическим удалением таких наросших клеток.

Регрессия

Регрессия – это возврат состояния остроты зрения глаза к тому, которое было до операции, т.е. к исходному состоянию. Чаще всего такое осложнение может быть при ФРК, но иногда отмечается и у пациентов после LASIK, проведенной по поводу высокой степени близорукости, дальнозоркости или астигматизма.

При значительной регрессии пациенту могут провести дополнительное лазерное лечение, чтобы «улучшить» эффект первой лазерной операции, если, конечно, позволяет достаточная толщина роговицы.

Диффузный ламеллярный кератит

Это состояние, при котором имеет место воспаление между лоскутом и подлежащей стромой роговицы. Причина такого воспаления неизвестна. В зависимости от того, какова степень этого воспаления, у пациента не отмечается ничего плохого либо отмечается некоторая расплывчатость зрения. Профилактика такого осложнения заключается в недопущении попадания микроскопических инородных тел в пространство под лоскутом.

При выраженных проявлениях диффузного ламеллярного кератита применяются кортикостероидные препараты в виде глазных капель. В более запущенных случаях может потребоваться промывание пространства под лоскутом в условиях операционной.

Инфекция или выраженное воспаление

Инфекция роговицы - это довольно опасное осложнение, но, к счастью, оно встречается довольно редко. Как и в любой другой области хирургии, чтобы не развились инфекционные осложнения, нужно соблюдать правила асептики. Обычно, если инфекционные осложнения возникают, то проявляются они на вторые-третьи сутки после операции. Поэтому важно соблюдать все рекомендации врача после операции, такие как отказ от пользования глазной косметикой, горячих ванн, бассейнов в первую неделю после операции. В качестве профилактики важно закапывать назначаемые антибактериальные капли.

• Осложнения операции LASIK

Представлен обзор литературы, касающейся этиопатогенеза, частоты, клиники, классификаций и методов лечения одного из серьезных послеоперационных осложнений операции ЛАЗИК, которым является диффузный ламеллярный кератит (ДЛК). Раннее выявление и адекватное лечение ДЛК продолжает оставаться актуальной проблемой в кераторефракционной хирургии.

Diffuse lamellar keratitis in keratorefractive surgery

Review of the literature, concerning etiopathogenesis, incidence, clinical features, classification and treatment of diffuse lamellar keratitis (DLK) - one of the most severe post-LASIK complications - was reviewed. Early detection and adequate DLK treatment stays on being topical problem in keratorefractive surgery.

Развитие эксимерлазерной хирургии по методике ЛАЗИК, в том числе и в виде Фемто-ЛАЗИК, в настоящее время практически достигло своего технического совершенства. Однако, несмотря на несомненный технический прогресс и внедрение новых технологий, актуальным остается профилактика и борьба с интра- и послеоперационными осложнениями. Одним из серьезных послеоперационных осложнений операции ЛАЗИК является диффузный ламеллярный кератит (ДЛК). Также можно встретить в литературе и другие названия данного состояния: синдром «песков Сахары - Sands Of Sahara или SOS», так как при биомикроскопии картина ДЛК напоминает ландшафт пустынных дюн, «диффузный интраламеллярный кератит», «интерфейс-кератит», «неспецифический диффузный ламеллярный кератит» . Данная работа представляет собой обзор литературы с анализом возможных этиопатогенетических факторов развития ДЛК, клинической картины, ее стадийности с рассмотрением различных подходов к лечению.

Частота, этиология, патогенез

Это осложнение было впервые описано в работах Smith и Maloney в 1998 году как неинфекционно-воспалительная реакция, возникающая в интерфейсе в течение недели после проведения ЛАЗИК . Однако описаны случаи возникновения ДЛК через 3-6 месяцев после проведения первичной операции ЛАЗИК или повторной процедуры докоррекции, при этом ДЛК не был зафиксирован в первые дни послеоперационного периода . Имеются сообщения о развитии ДЛК после докоррекции ЛАЗИК методом подъема роговичного лоскута . Также зафиксированы случаи возникновения ДЛК в раннем послеоперационном периоде после проведения кросслинкинга у пациентов по поводу ятрогенной кератэктазии через 4 года после первичного ЛАЗИК .

ДЛК - процесс, который может быть спровоцирован одним или сочетанием нескольких факторов . Рассматривая этиопатогенетические факторы, некоторые исследователи определенную роль в развитии ДЛК придают интраоперационной эрозии эпителия.

J.D. Johnson и соавт. указывают на то, что возникшие эпителиальные дефекты во время проведения ЛАЗИК предопределяют развитие ДЛК в 38,9 % случаев. Замечено, что случаи ДЛК развиваются чаще у пациентов с явлениями дистрофии базальной мембраны роговицы и у пациентов с анамнезом рецидивирующих эрозий роговицы. При этом возникновение ДЛК у пациентов с интраоперационной эрозией эпителия не исключает наличия у них субклинической дистрофии базальной мембраны роговицы .

В настоящее время большинство авторов сходятся во мнении, что ДЛК - полиэтиологичное заболевание. Рассматриваются такие возможные индуцирующие факторы развития ДЛК после ЛАЗИК, как: смазка микрокератома, силикон и тальк с хирургических перчаток, металлические фрагменты с инструментария, бактериальные эндо- и экзотоксины, секрет мейбомиевых желез, повидон-йод, маркеры-разметчики роговицы, поврежденные лазерной и термической энергией клетки роговицы с образованием антигенных клеточных фрагментов, эритроциты .

Фемтосекундные технологии в настоящее время представленные как минимум пятью коммерческими моделями лазеров, имеют много преимуществ перед классической технологией ЛАЗИК, но и они не гарантируют снижение риска возникновения ДЛК . Имеются данные о случаях ДЛК после использования фемтосекундных технологий. Отмечена частота возникновения ДЛК до 12% при использовании IntraLase FS15, которая несколько ниже в случаях использования высокочастотного фемтосекундного лазера IntraLase FS60 . Также было сообщено, что снижение уровня энергии фемтосекундного лазера уменьшает частоту ДЛК .

Другие исследования показывают, что нет никаких существенных различий в частоте возникновения ДЛК среди пациентов после операции i-LASIK на лазере IntraLase в модификациях FS15, FS30 и FS60 . При сравнении фемтосекундного лазера IntraLase FS15 и микрокератома Moria M2 заболеваемость ДЛК была значительно выше в группе фемтосекундного лазера (17%), чем в механической группе (0%) . R Gil-Cazorla с соавт. также выявили подобную закономерность . В общем, отмечается, что с появлением Фемто-ЛАЗИК, частота ДЛК увеличилась. В среднем частота ДЛК после применения механического микрокератома оценивается в 0,4-7,7% . Для сравнения, частота ДЛК после Фемто-ЛАЗИК - в 0,4-19,4% . Тем не менее преимущество применения фемтосекундных лазеров связано с более точными размерами роговичного лоскута и меньшей частотой возникновения осложнений при его формировании . Таким образом, интерес к применению фемтосекундных лазеров для создания роговичного лоскута при ЛАЗИК не был омрачен увеличением частоты случаев ДЛК.
В случаях выполнения операции Z-LASIK с помощью лазера Femto LDV (Ziemer) также встречаются осложнения в виде ДЛК. Выраженность симптоматики и площадь поражения роговицы при ДЛК меньше, по сравнению с таким процессом после применения IntraLase FS60 . При выполнении ЛАЗИК на фемтосекундном лазере Visumax DZ Reinstein показывает 0,4% случаев ДЛК в сроки до 3 мес. после операции .

ДЛК чаще развивается на глазах с более тонкими роговичными лоскутами (р=0,09) - эта тенденция отмечена J. Javaloy и соавт., которые показали, что у роговичного лоскута толщиной менее 120 мкм, выше показатель непрозрачности, измеренный с помощью конфокальной микроскопии . Это объясняется активацией большего числа кератоцитов, находящихся в передней строме . Некроз кератоцитов, связанный с формированием лоскута фемтосекундным лазером, вероятно, способствует повышению уровня воспалительной реакции после ЛАЗИК, особенно при высоком уровне поглощенной энергии .

Патофизиологическая модель заболевания, по мнению B.R. Will, предположительно выглядит так: помутнение роговицы и гиперметропический сдвиг обуславливаются повышением отрицательного давления в строме роговицы, что в свою очередь ведет к интенсивному стромальному отеку, который выглядит «белым» при биомикроскопии . Модель доктора B.R. Will предполагает, что возникновение стромального отека связано с потерей способности контролировать интерстициальное движение жидкости кератоцитами, которые пострадали от операции. Далее жидкость «подсасывается» в интерфейс вместе с белыми клетками крови. В результате центрального отека роговицы лоскут набухает, роговица расширяется вперед и вбок, может становиться морщинистой и гофрированной. Гиперметропический сдвиг связан с локальным расширением центральной зоны лоскута, которая несколько выравнивает зону абляции роговицы.

R.K. Maloney и соавт. рекомендуют проводить дифференциальный диагноз с центральной токсической кератопатией (ЦTK) . По мнению авторов, схожая клиническая картина при ДЛК и ЦTK, может привести к путанице - ДЛК не влияет на рефракцию пациента, потому что ткань роговицы не изменяет свою форму. ЦTK, наоборот, вызывает заметный гиперметропический сдвиг из-за того, что происходит разрушение коллагена стромы с некрозом и распадом ткани роговицы. По мнению R.K. Maloney, лечение пациентов с ЦTK, длительным инстиллированием стероидов, является ошибкой, потому что увеличивается риск развития глаукомы .

Клиническая картина, классификации и методы лечения

В зависимости от локализации и концентрации мелкоточечных включений в интерфейсе E.J. Linebarger и соавторы выделяют 4 стадии развития ДЛК :

I стадия - белые включения появляются по периферии лоскута, острота зрения не снижается (частота 1:25); II стадия - гранулы и включения обнаруживаются в центральных отделах роговицы, в том числе и в оптической зоне, острота зрения снижается незначительно (частота 1:2000); III стадия - облаковидные или хлопьевидные включения по всему интерфейсу с более интенсивной реакцией в центральной зоне. В этой стадии наряду со значительным снижением зрения (более двух строчек), пациенты могут жаловаться на боль, светобоязнь (частота 1:5000); IV стадия - тяжелый ламеллярный кератит, белые включения в виде хлопьев распределены по всему интерфейсу, в центре отмечается отек лоскута, вовлекается и близлежащая строма. В тяжелых случаях появляются участки размягчения и расплавления лоскута. На этой стадии острота зрения может значительно снижаться. Пациент предъявляет жалобы на болевые ощущения, светобоязнь, ощущение инородного тела, снижение зрения. Частота данной стадии развития осложнений 1:10000.

В настоящее время в клинической практике наиболее широко принят подход к постановке диагноза ДЛК по классификации E.J. Linebarger с соавт. . Классически ДЛК начинается с первого или второго послеоперационного дня с легкой стерильной инфильтрации воспалительных клеток по краю лоскута в интерфейсе (стадия I). Эта стадия может прогрессировать за счет диффузной миграции воспалительных клеток в интерфейс в более центральные зоны (стадия II). Если патологический процесс прогрессирует, то агрегация воспалительных клеток в оптической зоне часто ассоциируется с субъективным снижением остроты зрения (стадия III). В редких случаях может происходить расплавление роговицы с последующим рубцеванием, выраженным гиперметропическим сдвигом рефракции и значительной потерей максимально корригированного зрения (стадия IV)

. В свою очередь T.D. Azar предложил классификацию ДЛК, основанную на распространенности миграции воспалительных клеток в интерфейсе:

тип I А - не затрагивающий оптическую зону, единичные очажки;

тип I В - не затрагивающий оптическую зону, конгломераты очажков;

тип II A - затрагивающий оптическую зону, единичные очажки;

тип II B - затрагивающий оптическую зону, конгломераты очажков.

По E.M. Nakano с соавт., стадии развития ДЛК выглядят следующим образом: I стадия встречается в 2-4% случаев после ЛАЗИК, развивается в первый день после операции . На периферии лоскута в интерфейсе обнаруживаются ярко белые, гранулированные клетки, острота зрения в этот период не снижается. I стадия может самопроизвольно заканчиваться на 7–10-й день, но также может перейти во II стадию. В лечении используют 1% Prednisolone каждый час в комбинации с антибиотиком фторхинолоного ряда 3 раза в день. II стадия обычно развивается на 2-3 день после операции, встречается в 0,5% случаев. Воспалительные клетки начинают накапливаться в центральной оптической зоне, что сказывается на остроте зрения. Лечение такое же, как в I стадии. III стадия («порог ДЛК»), как правило, наступает на 2–3-й день, встречается в 0,2% случаев. Отмечается более выраженная агрегация воспалительных клеток, они выглядят белыми, плотными, слипшимися частицами в оптической зоне. На периферии роговичный лоскут прозрачен. Субъективно пациенты жалуются на туман, ухудшается зрение на 1-2 строчки по таблице Снеллена. Если лечение не проводить на данном этапе, могут образоваться постоянные рубцы. Лечение должно быть более массивным. Поднимается роговичный лоскут, стромальное ложе промывается раствором BSS. Промывание снижает воспалительную реакцию и коллагеновую активность гранулоцитов. Применение стероидов пролонгированного действия может поднять уровень ВГД, что может поспособствовать переходу в IV стадию («ДЛК-синдром»), которая встречается в 0,02% случаев. Агрегация воспалительных клеток ярко выражена, происходит освобождение коллагена, накопление жидкости с формированием буллезной поверхности. В результате строма расплавляется, образуются постоянные рубцы. У пациента снижается острота зрения, появляется нерегулярный астигматизм, гиперметропическая рефракция. На этой стадии лечение включает в себя подъем роговичного лоскута с промыванием, далее применение 1% Prednisolone каждый час в комбинации с антибиотиком фторхинолоного ряда 3 раза в день. Требуется обязательное мониторирование уровня ВГД для предотвращения «ДЛК-синдрома».

Исходя из классификации D.R. Hardten и R.L. Lindstrom, при I стадии ДЛК (частота 1:50) , как правило, на 1–3-и сутки после операции белые гранулированные клетки начинают накапливаться на периферии интерфейса. Применение 1% Prednisolone каждый час в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению. Во II стадию (частота 1:200) происходит диффузное распределение клеточного инфильтрата на всем протяжении роговичного лоскута. Тщательное наблюдение, наряду с интенсивным применением кортикостероидов (1% Prednisolone), является предпочтительным на данном этапе. III стадия ДЛК характеризуется центральным сгущением воспалительных клеток (частота 1:500). Происходит высвобождение медиаторов воспаления и коллагенолитических ферментов из агрегированных полиморфонуклеарных клеток (гранулоцитов), что в дальнейшем может привести к расплавлению стромы (IV стадия ДЛK). Рекомендуемое лечение на III стадии ДЛК - подъем роговичного лоскута, взятие ткани на микробиологический анализ, осторожное орошение стромального ложа 1% Prednisolone, применение четвертого поколения фторхинолонов. Во время проведения этих мероприятий чрезвычайно важно избегать агрессивного воздействия на стромальное ложе, т.к. чрезмерная потеря некротических тканей может привести к выраженным топографическим изменениям и гиперметропическому сдвигу.

Лечение, по мнению B.R. Will, должно включать управление отеком роговицы. Хирурги должны немедленно реагировать на повышенное осмотическое давление, для этого BR Will использует 99,5% раствор глицерина по одной капле каждые 10 минут в течение 30 минут, далее - 5% раствор NaCl в виде капель. Он также предложил нестероидный противовоспалительный препарат Ketorolac инстиллировать четыре раза в день и 1000 мг витамина С ежедневно. Раннее использование глицерина в лечении позволяет быстро убрать отек и улучшить моральное состояние пациента .

Есть сообщения, что профилактическое применение антигистаминного препарата Loratadine снижает частоту возникновения ДЛК . Кераторефракционные хирурги из Тегерана стремятся контролировать возникновение вспышек ДЛK путем использования разных лезвий микрокератома для разных пациентов, обращают внимание на выбор растворов, используемых в ходе операции (раствор Рингера вместо BSS), проводят орошение стромального ложа стероидами в ходе операции, советуют избегать ультразвуковой и химической стерилизации инструментария, использовать перчатки без талька, проводить регулярную очистку автоклавированных систем. Несмотря на то, что стероиды (местного или системного действия) применялись на дооперационном этапе в профилактических целях, нет доказательств, что они могут оказывать тормозящее действие на ДЛK.

По мнению отечественных авторов, на 1-й стадии возможно консервативное лечение, на 2-й и 3-й - требуется хирургическое лечение: роговичный лоскут поднимается, интраламеллярное пространство промывается раствором со стероидами, затем укладывается на место, лоскут тщательно расправляется . На 4-й стадии при наличии участков размягчения и расплавления лечение только консервативное с последующей послойной кератопластикой. По данным R.S. Hoffman, лечение тяжелой степени ДЛK оральными кортикостероидами в высоких дозах дает прекрасные результаты без подъема роговичного лоскута и промывания интерфейса .

Симптомы ДЛК могут быть спутаны с микробным кератитом . Однако при микробном кератите воспалительный процесс может сочетаться с цилиарной болезненностью, на задней или передней поверхности стромы появляются инфильтраты, может появиться гипопион. Секрет мейбомиевых желез также может имитировать ДЛК, но секрет мейбомиевых желез имеет блестящую, маслянистую неравномерную пленку, в отличие от плоских, белых инфильтратов при ДЛК. Описаны случаи, которые можно назвать псевдо-ДЛK. В большинстве случаев это была вторичная глаукома, вызванная применением стероидов. После ЛАЗИК, в интерфейсе роговичного лоскута происходит повышение давления, дающее при биомикроскопии вид матового стекла. Во многих случаях это явление диагностируется как «хронический» ДЛК, но использование в лечении кортикостероидов еще более ухудшает состояние. Нужно также обращать внимание на те случаи ДЛК, которые не реагируют на лечение стероидами и подъем роговичного лоскута.

Исходя из нашей клинической практики, мы рекомендуем начинать профилактику ДЛК уже при осмотре через 30-40 минут после операции, путем инстилляции анестетика и комбинированного препарата, содержащего вазоконстриктор и антагонист гистаминовых H1-рецепторов Betadrin или Spersallerg или одного вазоконстриктора Tetryzoline. Далее необходимо тщательным образом проводить осмотр пациентов на следующий день после проведенной операции ЛАЗИК. Избыточное раздражение - ирритация глазного яблока должно расцениваться как увеличение риска развития ДЛК . В этом случае мы рекомендуем увеличить частоту инстилляций Dexamethasone до 6 раз в сутки в течение 2-3 дней. Пациент должен быть оповещен о своем состоянии, при этом, если раздражение не уменьшается, то необходимо незамедлительно обратиться в клинику. При более выраженных симптомах, когда при осмотре в интерфейсе обнаруживается флер, мы практикуем субконъюнктивальное введение Dexamethasone в объеме 0,3-0,5 мл, с назначением дополнительно 5-6 раз в день глазного геля Solcoseryl. При еще более выраженной клинике начинающегося ДЛК возможно парабульбарное введение пролонгированных форм кортикостероидов. При отсутствии выраженной положительной динамики мы рекомендуем отменять как кортикостероиды, так и антибиотики в инстилляциях из-за их высокой эпителиотоксичности и цитотоксичности в отношении кератоцитов. Введение необходимых доз кортикостероидов осуществляется инъекционно, при этом проводится массивная кераторепарантная терапия: Balarpan - 5-6 раз в день, Solcoseryl - 5-6 раз в день в виде глазного геля. Как правило, при такой схеме лечения отмечается достаточно быстрый регресс симптомов ДЛК, не наблюдалось ни одного случая потери максимально корригированной остроты зрения, помутнений роговицы, расплавления стромы.

Вывод

Таким образом, несмотря на технические новации в методике операции ЛАЗИК, раннее выявление и адекватное лечение ДЛК продолжает оставаться актуальной проблемой в кераторефракционной хирургии.

О.С. Кузнецова, И.А. Ремесников

Волгоградский филиал «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ

Кузнецова Ольга Семенова - врач-офтальмолог офтальмологического отделения коррекции аномалий рефракции

Литература:

1. Majmudar P.A. Lasik complications Focal Points . American Academy of Ophthalmology XXII. - № 13, 2004 (OnLine). - Mode of access: http://homepage.mac.com/omca/somca/focalpoints.pdf.

2. Smith R.J., Maloney R.K. Diffuse lamellar keratitis; a new syndrome in lamellar refractive surgery // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P. 1721-1726.

3. Amano R., Ohno K., Shimizu K. et al. Late-onset diffuse lamellar keratitis // Jpn J Ophthalmol. - 2003. - Vol. 47. - P. 463-468.

4. Belda J.I., Artola A., Alio J. Diffuse lamellar keratitis 6 months after uneventful laser in situ keratomileusis // J. Refract Surg. - 2003. - Vol. 19. - P. 70-71.

5. Kymionis G.D., Bouzoukis D.I., Diakonis V.F. et al. // Diffuse lamellar keratitis after corneal crosslinking in a patient with post-laser in situ keratomileusis corneal ectasia // J. Cataract. Refract. Surg. - 2007. - Vol. 33. - Р. 2135-2137.

6. Johnson J.D., Harissi-Dagher M., Azar D.T. et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system // J. Cataract. Refract. Surg. - 2001. - Vol. 27. - 1560-1566.

7. Azar T. Dimitri, Koch Douglas D. Lasik: Fundamentals, Surgical Techniques, and Complications CRC Press, 2002. - P. 250-482.

8. Jeng B.H., Stewart J.M., McLeod S.D. et al. Relapsing Diffuse Lamellar Keratitis After Laser In Situ Keratomileusis Associated With Recurrent Erosion Syndrome // Arch. Ophthalmol. 2004. - Vol. 122. - P. 396-398.

9. Javaloy J., Artola A., Vidal M.T. et al. Severe diffuse lamellar keratitis after femtosecond lamellar keratectomy // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91. - P. 699-704.

10. Binder P.S. One thousand consecutive IntraLase laser in situ keratomileusis flaps.

// J. Cataract. Refract. Surg. - 2006. - Vol. 32. - P. 962-969.

11. Choe C.H., Guss C., Musch D.C. et al. Incidence of Diffuse Lamellar Keratitis After LASIK with 15 KHz, 30 KHz and 60 KHz IntraLase Femtosecond Laser Flap Creation // J. Cataract. Refract. Surg. - 2010. - Vol. 36. - P. 1912-1918.

12. Javaloy J., Vidal M.T., Abdelrahman A.M. et al. Confocal Microscopy Comparison of IntraLase Femtosecond Laser and Moria M2 Microkeratome in LASIK // J. Refr. Surg. - 2007. - Vol. 23. - P. 178-187.

13. Gil-Cazorla R., Teus M.A., de Benito-Llopis L. et al. Incidence of diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis associated with the IntraLase 15 kHz femtosecond laser and Moria M2 microkeratome // J. Cataract. Refract. Surg. - 2008. - Vol. 34. - P. 28-31.

14. Thammano P., Rana A.N., Talamo J.H. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the Moria LSK-One and Carriazo-Barraquer microkeratomes // J. Cataract. Refract. Surg. - 2003. - Vol. 29. - P. 1962-1968.

15. Stulting R.D., Randleman J.B., Couser J.M. et al. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis // Cornea. - 2004. - Vol. 23. - P. 680-688.

16. McLeod S.D., Tham V.M., Phan S.T. et al. Bilateral diffuse lamellar keratitis following bilateral simultaneous versus sequential laser in situ keratomileusis // Br.J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87. - P. 1086-1087.

17. Linebarger E.J., Hardten D.R., Lindstrom R.L. Diffuse lamellar keratitis: identification and management // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. 40. - P. 77-86.

18. Haft P., Yoo S.H., Kymionis G.D. et al. Complications of LASIK flaps made by the IntraLase 15- and 30-kHz femtosecond lasers // J. Refract Surg. - 2009. - Vol. 25. - P. 979-984.

19. Minoru Tomita Z-LASIK in hight volume refractive surgery clinic Sinagawa LASIK Center 2009. - Mode of access: http://www.ziemergroup.com/fileadmin/media/media_events/ASCRS_09_Symposium/Tomita_ASCRS09_LDV.pdf.

20. Reinstein D.Z. Femtosecond lenticular extraction procedure:LASIK without an eximer laser Z`Club Ophtalmologie - Mode of access: http://oph.zclub.fr/IMG/swf/FLExSummaryReinstein.swf

21. Netto M.V., Mohan R.R., Medeiros F.W. et al. Femtosecond laser and microkeratome corneal flaps: comparison of stromal wound healing and inflammation // J. Refract. Surg. - 2007. - Vol. 23. - P. 667-676.

22. Will B.R. Safe, predictable treatment available for stage 4 DLK Eye World Oct 2006. - Mode of access: http://www.eyeworld.org/article.php?sid=3430.

23. Sonmez B., Maloney R.K. Central toxic keratopathy: description of a syndrome in a laser refractive surgery // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 19. - P. 420-427.

24. Hamilton D.R., Manche E.E., Maloney R.K. et al. Steroid-induced glaucoma after laser in situ keratomileusis associated with interface fluid // Ophthalmology. - 2002. - Vol. 109. - P. 659-665.

25. Hoffman R.S., Howard F.I., Packer M. Incidence and outcomes of LASIK with diffuse lamellar keratitis treated with topical and oral corticosteroids // J. Cataract. Refract. Surg. - 2003. - Vol. 29. - P. 451-456.

26. Nakano E.M., Nakano K., Oliveira M.C. et al. Cleaning solutions as a cause of diffuse lamellar keratitis // J.Refract. Surg. - 2002. - Vol. 18. - P. 361-S363.

27. Davis E.A., Hardten D.R., Lindstrom R.L. LASIK complications // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. - 40. - P. 67-75.

28. Karimian F. Yurdkhani H., Anisian A. et al. Topical Steroids for Prevention of Diffuse Lamellar Keratitis Following LASIK Iranian // J. Ophthalmic. Research. - 2007. - Vol. 2. - P. 119-123.

29. Першин К.Б., Баталина Л.В., Пашинова Н.Ф., Овечкин И.Г. Анализ основных осложнений ЛАСИК // Офтальмохирургия и терапия. - 2003. - Т. 3, № 2. - С. 2-8.

30. Фокин В.П., Борискина Л.Н., Ремесников И.А. Профилактика развития ДЛК после операции ЛАЗИК // Энергетические технологии в офтальмологии Краснодарского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза»: сб.науч. тр. науч.-практ. конф. - Краснодар, 2004. - С. 72-75.

О кератитах уже говорилось выше, но ДЛК стоит выделить в отдельную группу.

Диффузный ламелярный кератит (ДЛК) коварен тем, что никто достоверно не знает причину его возникновения и не может его спрогнозировать и предупредить.

На 2–4-й день после ЛАСИК появляется незначительный дискомфорт, сопровождающийся некоторым снижением зрения и туманом в одном глазу. Затем начинается постепенное прогрессирование этих симптомов.

Многие пациенты приезжают делать лазерную коррекцию из населенных пунктов, порой далеко расположенных. Не надо торопиться уезжать обратно. Даже если вам разрешает врач. Побудьте рядом с клиникой, в которой вам сделали ЛАСИК, около недели. И при любых неприятных симптомах обращайтесь к врачу.

Если ДЛК не начать лечить вовремя интенсивными курсами гормонотерапии, то можно потерять несколько строчек остроты зрения. Развившееся помутнение под роговичным лоскутом в оптическом центре роговицы удалить потом без последствий довольно сложно.

При ДЛК требуется закапывать в глаз 4–6 раз в день (иногда через каждый час) дексаметазон (лучше офтан-дексаметазон) или 1 %-ный ацетат преднизолона. Тот же дексаметазон следует вводить под конъюнктиву. Иногда показана даже общая гормональная терапия. В условиях специализированной клиники возможно однократное промывание дексаметазоном под роговичным лоскутом.

Для профилактики ДЛК пока существует лишь один совет – аллергикам желательно накануне лазерной корреции и после нее провести профилактический прием антигистаминных препаратов (кестин, зиртек, эриус, кларитин, лоратадин и др.) курсом на 10–14 дней.

Есть предположения, что причиной ДЛК могут являться дебрис, смазка микрокератома, тальк с перчаток хирурга, попавшие под лоскут во время проведения ЛАСИК, но прямой связи с этими факторами не обнаружено. Однако хирургу лучше подстраховаться и не рисковать.

Владельцы патента RU 2294718:

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано при лечении диффузного ламеллярного кератита. Назначают стероидные препараты и дополнительно используют лазерную инфракрасную термотерапию инфильтрата роговицы. Параметры воздействия: длина волны 810 нм, мощность излучения 300-400 мВт, диаметр пятна 3,0 мм и экспозиция в течение одной минуты. Воздействие осуществляют по краю роговичного лоскута по всему диаметру по 7-8 импульсов на 1-2 сеанса лечения с интервалом 1-2 дня. Способ предотвращает помутнение роговицы, сдвиг рефракции в сторону гиперметропии, развитие нерегулярного астигматизма, обеспечивает снижение сроков реабилитации.

Изобретение относится к области медицины, а именно офтальмологии, и может быть использовано при лечении диффузного ламеллярного кератита после лазерного кератомилеза in situ.

Диффузный ламеллярный кератит характеризуется образованием под роговичным лоскутом множественных инфильтратов. Существует 4 стадии диффузного ламеллярного кератита, которые колеблются от среднего самоотграниченного периферического инфильтрата, реагирующего на местную стероидную терапию (1 стадия), до сильного процесса, который приводит к размягчению стромы, рубцеванию, вследствие чего возникает нерегулярный астигматизм и сдвиг рефракции в сторону гиперметропии (4 стадия).

Известен способ лечения диффузного ламеллярного кератита, который заключается в частом закапывании кортикостероидов (каждые два часа), при тяжелых формах заболевания используют также прием кортикостероидов внутрь (см. Балашевич Л.И. Рефракционная хирургия. - СПб: Издат. дом СПбМАПО, 2002. - 285 с.).

Известен способ лечения заболевания, по которому при отсутствии положительной динамики, приподнимают лоскут и промывают интерфейс с последующим назначением стероидной терапии (см. Балашевич Л.И. Рефракционная хирургия. - СПб: Издат. дом СПбМАПО, 2002. - 285 с.).

Техническим результатом предлагаемого способа лечения является сокращение сроков реабилитации и снижение осложнений за счет уменьшения грубого помутнения роговицы и степени гиперметропии.

Новым в достижении поставленного технического результата является то, что дополнительно используют лазерную инфракрасную термотерапию инфильтрата роговицы с длиной волны 810 нм, мощностью излучения 300-400 мВт, с диаметром пятна 3,0 мм и экспозицией в течение одной минуты.

Новым является также то, что воздействие осуществляют по краю роговичного лоскута по всему диаметру по 7-8 импульсов на 1-2 сеанса лечения с интервалом 1-2 дня.

Лазерная инфракрасная термотерапия роговицы является способом лазерной субпороговой фотокоагуляции, при которой используется пятно большой площади, низкая энергия, длительная экспозиция излучения. Температура излучения повышается на 4-9 градусов, поэтому способ не обладает коагулирующим эффектом и не усиливает помутнение роговицы, вызванное самим диффузным ламеллярным кератитом. Авторами подобраны оптимальные значения параметров, позволяющие получить оптимальный лечебный эффект.

Сопоставительный анализ с прототипом показывает, что заявляемый способ отличается от известного тем, что дополнительно используют лазерную инфракрасную термотерапию инфильтрата роговицы с длиной волны 810 нм, мощностью излучения 300-400 мВт, с диаметром пятна 3,0 мм и экспозицией в течение минуты, при этом воздействие осуществляют по краю роговичного лоскута по всему диаметру по 7-8 импульсов на 1-2 сеанса лечения с интервалом 1-2 дня, что соответствует критерию "новизна".

Новая совокупность признаков позволяет снизить риск развития таких осложнений, как помутнение роговицы, сдвиг рефракции в сторону гиперметропии, развитие нерегулярного астигматизма, снизить сроки реабилитации, что соответствует критерию "промышленная применимость".

Способ осуществляют следующим образом.

Всем пациентам, через 1 день, 7 дней, 1 месяц после процедуры проводят визометрию, рефрактокератометрию, биомикроскопию, оптическую когерентную томографию роговицы. Перед операцией пациенту закапывают мидриацил 1%, вызывая максимальный мидриаз. Лазерную инфракрасную термотерапию роговицы проводят на аппарате фирмы IRIDEX (США) по краю роговичного лоскута по всему диаметру по 7-8 импульсов. Параметры воздействия: длина волны лазерного излучения 810 нм, мощность излучения 300-400 мВт, диаметр пятна 3,0 мм, экспозиция - 1 минута. Проводят 2 сеанса с интервалом 1-2 дня. Параллельно проводят консервативное лечение стериодами дексаметазоном и фларексом. При оценке динамики процесса учитывают остроту зрения, данные рефрактокератометрии, биомикроскопии роговицы: инфильтрация роговицы - диаметр и глубина залегания, данные пахиметрии. После первого сеанса лечения все пациенты отмечали улучшение зрения (уменьшение "тумана"). По данным биомикроскопии инфильтрация роговицы уменьшалась уже после 1 сеанса и через месяц после операции оставалось незначительное помутнение в оптической зоне, которое не вызывало снижения зрения у пациентов. По данным оптической когерентной томографии роговицы сохранялось нежное помутнение стромы. Толщина роговицы в центре соответствовала расчетной после операции.

Способ поясняется следующим клиническим примером.

Пациент Б. DS: миопия высокой степени, миопический астигматизм.

27.01.05 г. Произведена операция: лазерный кератомилез OU, без осложнений.

29.01.05 г. Жалобы на "туман" перед глазами, OU спокойные. Лоскут стабильный. По всей площади роговицы OS>OD инфильтрация больше в центральной оптической зоне. Назначено лечение: фларекс - 8 раз, физиотерапия, дексазон под конъюнктиву.

31.01.05 г. OD-0,1

Жалобы: "туман" перед глазами. OU спокойные. Лоскут стабильный, инфильтрация по всей площади. В центральной оптической зоне помутнение до 2 мм.

02.02.05 г. Жалобы: "туман" перед глазами OD

Пациенту провели лазерную инфракрасную термотерапию OS при мощности лазера 310 мВт, длине волны 810 нм, экспозиции в течение 1 минуты диаметр пятна - 3,0 мм по всему диаметру лоскута 8 импульсов.

04.02.05 г. OD-0,1

Vis=OS-0,2 с коррекцией -1,5=0,4

OU спокойные, лоскут стабильный, прозрачны по периферии, инфильтрации нет, в центральной зоне помутнение до 1,5 мм, со щелями просветления OD

10.03.05. OD-0,3 н.к.

Vis=OS-0,5 н.к.

Жалоб нет, оба глаза спокойные, роговица прозрачная, лоскут стабильный, нежные интрастромальные помутнения в центральной зоне.

Пациент выписан на амбулаторное наблюдение.

Способ лечения диффузного ламеллярного кератита путем назначения стероидных препаратов, отличающийся тем, что дополнительно используют лазерную инфракрасную термотерапию инфильтрата роговицы с длиной волны 810 нм, мощностью излучения 300-400 мВт, с диаметром пятна 3,0 мм и экспозицией в течение одной минуты, при этом воздействие осуществляют по краю роговичного лоскута по всему диаметру по 7-8 импульсов на 1-2 сеанса лечения с интервалом 1-2 дня.

Похожие патенты:

Изобретение относится к офтальмологии, а именно к хирургическим способам коррекции рефракции, и предназначено для проведения операции рефракционно-коррегирующей эксимерлазерной интрастромальной кератэктомии (РЭИК) у пациентов, носящих контактные линзы.