Лептоспироз – симптомы, причины и лечение лептоспироза. Препараты, назначаемые для терапии больных лептоспирозом, на фото

Мы живём в тесном контакте с животным миром и уже не можем представить свой рацион без мясных продуктов. К сожалению, это таит в себе много опасностей, в том числе и различные патологии, переносчиками которых становятся всевозможные грызуны и домашний скот. Одной из таких болезней является лептоспироз - острое инфекционное заболевание, приводящее к тяжёлым осложнениям и даже летальному исходу.

Описание заболевания и возбудителя лептоспироза

Лептоспироз - это очень опасное инфекционное заболевание, протекающее в острой форме. Возбудителем болезни являются бактерии Leptospira interrogans (лептоспира). Пациенты в кратчайшие сроки с момента заражения начинают ощущать сильное ухудшение здоровья, на поверхности кожи появляются характерные высыпания, нарушается работа печени и почек.

В настоящее время лептоспироз считается Всемирной Организацией Здравоохранения одним из самых распространённых и серьёзных заболеваний, которыми можно заразиться от животных, однако его вспышки значительно сократились из-за вакцинации и уничтожения грызунов. До введения этих мер уровень инфицирования достигал в некоторых регионах Российской Федерации до 7% среди всего населения. Основные всплески происходили при увеличении численности собак в городах и развитии сельского хозяйства и животноводства. В настоящее время в РФ регистрируется до 3000 случаев в год, в особенности в районе Северного Кавказа.

Чаще всего лептоспирозом страдают мужчины от 18 до 40 лет. Это не связано с какими-либо особенностями и различиями в строении организма. Основными причинами являются образ жизни и профессиональная деятельность.

Лептоспироз является крайне опасным для жизни человека заболеванием. Кроме того, оно наносит серьёзный экономический урон в тех странах, в которых развиваются эпидемии. Государство несёт большие убытки, так как страдают сельскохозяйственные животные, снижаются надои, множество голов скота погибает. Эти факторы стимулируют учёных всех стран совершенствовать методы борьбы с этой болезнью и придумывать новые эффективные вакцины.

Существует несколько синонимов лептоспироза: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, покосно-луговая лихорадка, японская 7-дневная лихорадка, болезнь Буше-Гзелля. Первое название сформировано из фамилий её первооткрывателей, описавших заболевание в 1886 году в Германии и 1888 году в России независимо друг от друга.

Патогенез болезни Васильева-Вейля: причины возникновения и пути передачи инфекции человеку

Бактерии Leptospira относятся к классу спирохет. Существует большое количество её разновидностей, но для человека опасны непосредственно Leptospira Interrogans.

Внешне этот микроорганизм представляет собой спиралевидную тонкую ленточку, отсюда и название: leptos - маленький, spira - завиток.

Они очень подвижны и быстро передвигаются в жидких и вязких средах. Размножаются исключительно в условиях повышенной влажности (благоприятная среда - болота, водоёмы, леса и поля), а в сухом климате погибают. Эти бактерии достаточно устойчивы к низким температурам, но плохо переносят жару более 30 0 С. Благодаря особому ферменту - фибринолизину - лептоспиры разжижают кровь человека, что способствует скорому проникновению инфекции в кровяное русло.

Заразиться можно от различных грызунов, которые проживают дома или на улице. Иногда переносчиками становятся лисицы и песец.

Среди домашних животных лептоспироз может развиваться у коров, овец, собак, кошек, свиней.

С мочой и экскрементами животных лептоспиры проникают в почву, откуда могут попасть в различные водоёмы. В организм человека болезнетворные бактерии заносятся в основном с едой и водой. В первую очередь они оказываются на слизистых оболочках и кожных покровах, затем посредством тока крови или лимфы разносятся уже по всему телу, где размножаются в различных органах, после чего опять попадают в кровь. Именно этот момент принято считать началом заболевания, после которого появляются первые симптомы.

Существует несколько путей заражения человека:

  1. Контактный путь является самым распространённым и регистрируется у большинства пациентов. В этом случае лептоспира попадает в организм человека через маленькие ранки и порезы на коже и слизистых оболочках. Особенно часто заражаются таким способом работники сферы сельского хозяйства и любых других профессий, связанных с животными (токсидермисты, пастухи, зоотехники, ветеринары). Также инфекция может проникнуть через нарушенные кожные покровы и во время купания.
  2. Алиментарный путь заключается в попадании лептоспир в организм человека через рот и желудочно-кишечный тракт. Заразиться можно, выпив воды или употребив в пищу загрязнённые продукты.

    Болезнетворные микроорганизмы в течение долгого времени способны существовать на овощах и фруктах, которые опрыскивали водой из открытых водоёмов. Помимо этого, лептоспиры могут быть в мясе и молоке инфицированных животных. Бактерии погибают после термической обработки.

  3. Аспирационный путь заражения заключается в аспирации (проникновении воды в дыхательные пути при вдохе) через носоглотку или ротовую полость. Дело в том, что открытые водоёмы, особенно с застойной водой, нередко инфицированы лептоспирой из-за мочи и кала животных.
  4. Трансмиссивный путь - самый редкий. В этом случае инфекция попадает в организм вследствие укуса клещей или вшей, которые выступают в качестве переносчика. При этом лептоспиры проникают сразу в кровяное русло.

Во время болезни человек не представляет опасности для окружающих, он не является заразным.

Характерные симптомы покосно-луговой лихорадки у взрослых и детей: сыпь, поражение почек и прочее

Основные симптомы у пациентов возникают из-за веществ, которые выделяет бактерия в процессе своей жизнедеятельности. Они очень сильно влияют на самочувствие и здоровье человека, приводя к крайне тяжёлым последствиям.

После распада лептоспиры выделяют особый эндотоксин, который поражает эпителий сосудистых стенок, что провоцирует разрушение капилляров. Именно по этой причине на поверхности кожи у заразившихся появляются мелкие кровоподтёки. Также небольшие кровоизлияния могут происходить во всём организме, внешне это бывает заметно на белках глаз, которые принимают красный оттенок.

Помимо нарушения целостности сосудов, эндотоксин приводит к сильному повышению температуры тела. Это является первым симптомом болезни, который обнаруживается уже на второй день заболевания.

Чем больше бактерий в организме, тем выше будет повышаться температура, достигая 40 0 С.

По прошествии десяти дней температура может резко снизиться до нормальных значений, что не говорит об улучшении состояния. Очень часто присутствуют боли в мышцах. Также токсины вызывают жировую дистрофию в печени, омертвление клеток в почках и кровоизлияния в селезёнке.

Гемолизин лептоспир разрушает стенки эритроцитов, что приводит к гемолизу, при котором выделяется большое количество гемоглобина. Это видно при сдаче анализов крови. У людей наблюдается бледность кожных покровов, может очень сильно снижаться артериальное давление. Пациенты становятся очень слабыми, быстро утомляются, у них кружится голова, ощущается нехватка воздуха.

За счёт выделения плазмокоагулазы лептоспиры способны сжижать кровь из-за процессов коагуляции, сворачивания белков. На пациентах это сказывается самым губительным образом, так как образующиеся сгустки мешают полноценному току крови: начинают формироваться тромбы, которые закупоривают стенки сосудов. У больных лептоспирозом развивается ишемия, при которой нарушается кровообращение во всех внутренних органах. В свою очередь, это может спровоцировать инсульт, инфаркт и различные другие острые состояния организма, способные привести к летальному исходу.

Сыпь при лептоспирозе распространяется на всё тело. Появляется она примерно на 3–5 день с момента начала заболевания и встречается более чем у половины всех пациентов. В первую очередь поражается туловище, а спустя время - конечности. Сыпь может быть разного вида: иногда формируются небольшие красноватые пятнышки в несколько миллиметров, а в некоторых случаях - большие кровоподтёки, которые затем сливаются в одну бляшку. Редко появляются герпетические высыпания в области верхней губы и ноздрей.

Часто поражаются и органы мочевыделительной системы. В первую очередь страдают почки, у пациентов развивается олигурия: в сутки выделяется менее 300–500 мл мочи.

Олигурия - уменьшение количества отделяемой почками мочи.

При тяжёлом течении болезни у пациента может начаться анурия, при которой дневной объём урины составляет менее 100 мл, что является критическим значением. В кратчайшие сроки формируется острая почечная недостаточность, нарастает отёчность, в анализах мочи обнаруживается повышенное содержание белков и эритроцитов.

При поражении сердца у пациента резко снижается артериальное давление и развивается аритмия. При проведении электрокардиограммы врачи нередко обнаруживают признаки дистрофии сердечной мышцы, нарушение ритма и проводимости. Люди жалуются на одышку и быструю утомляемость.

Признаки желтушной формы: геморрагический синдром, печёночная недостаточность и другие

Как следует из названия, при данном виде лептоспироза развивается желтуха. Появляется она из-за серьёзных поражений печени вследствие некроза гепатоцитов, который сопровождается выходом жёлчи. В крови повышается уровень билирубина, что отражается на цвете кожных покровов и слизистых оболочек. Их цвет может варьироваться от светло-жёлтого до тёмно-оранжевого. Обнаруживается желтуха уже в первую неделю заболевания и состояние пациента резко ухудшается. При этом нередко имеет место геморрагический синдром, при котором на коже образуются кровоподтёки.

С 10 по 15 день начинает усиливаться болезненность печени, она сильно увеличивается в размерах из-за жировой дистрофии и растяжения печёночной капсулы. Из-за гемолиза в кровоток выходят предшественники билирубина - молекулы гема, которые также сказываются на окраске кожи пациента. Очень часто развивается печёночная недостаточность.

Клиническая картина при безжелтушной форме

При данной форме лептоспироза не происходит поражения печени. Заболевание протекает без выделения жёлчи и повышения уровня билирубина в крови пациента. Не стоит думать, что при этом человеку не грозят никакие осложнения. Пациенты также страдают от нарушения целостности сосудов и других внутренних органов.

Что такое желтуха - видео

Инкубационный период и стадии заболевания

Инкубационный период составляет от 2 до 20 дней. Врачи выделяют несколько стадий, через которые проходят заболевшие лептоспирозом.

  1. Первым идёт лихорадочный период, во время которого начинает подниматься температура, появляется головная боль и ломота в мышцах. Пациентов сильно тошнит, ощущается озноб. Эта стадия длится приблизительно четыре дня.
  2. В период разгара происходят основные поражения внутренних органов. Начинают разрушаться клетки печени, почек, сердца и даже головного мозга. Именно на этом этапе регистрируется наибольшее количество смертельных исходов.
  3. Период выздоровления характеризуется восстановлением работы внутренних органов. Постепенно нормализуются дыхательные и выделительные функции.

Диагностика и дифференциальная диагностика: анализы крови, ПЦР и другие исследования

При первых признаках лептоспироза необходимо обратиться к инфекционисту. В первую очередь проводится осмотр и опрос пациента - врач собирает анамнез. Обязательно изучается состояние кожных покровов и слизистых оболочек. На основе полученных данных выносится заключение о том, какие именно диагностические мероприятия необходимо провести.

  1. Общий анализ крови не укажет на наличие лептоспироза. Однако с его помощью можно установить, что в организме существует инфекционный возбудитель. У пациентов обнаруживается повышение содержания лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
  2. Биохимический анализ крови также не способен выявить присутствие бактерии. Он необходим для оценки состояния внутренних органов. Часто диагностируется повышение уровня печёночных трансаминаз АЛАТ и АСАТ. Это характерные признаки поражения печени. При желтушной форме значительно завышен уровень билирубина.
  3. Микроскопический метод наиболее информативен, он позволяет обнаружить вредоносный микроорганизм. Для анализа используют кровь, мочу или спинномозговую жидкость пациента. Лептоспир можно выявить уже в первые дни заболевания. Минусом данного исследования считаются частые ложноотрицательные результаты.
  4. Серологическая диагностика выступает основным методом обследования при лептоспирозе. Заключается в обнаружении специальных антител, которые характерны именно для этого заболевания.
  5. ПЦР (полимеразная цепная реакция) - очень точный и современный способ диагностики различных инфекционных болезней. Его точность доходит до 99%.

Видео о лабораторной и инструментальной диагностике лептоспироза

Лечение инфекционного заболевания

Терапию лептоспироза необходимо начинать на самых начальных стадиях заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как выздоровление без необходимых препаратов практически невозможно и существует большой риск летального исхода. Медикаменты, назначаемые пациентам, разделяются по назначению.

Большое внимание уделяется детоксикации организма, так как основные осложнения происходят именно из-за отравления токсинами.

  1. Гемодез необходим для восстановления объёма плазмы и нормализации кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов.
  2. Энтеродез за счёт особого вещества - повидона - присоединяет к себе токсины и выводит их из организма.
  3. Маннитол необходим при нарушениях работы почек. Он оказывает мочегонное действие, ускоряя выведение вредных веществ. Повышается осмотическое давление плазмы и нормализуется объём крови в организме.
  4. Раствор глюкозы с фуросемидом также способствует усилению выведения мочи.
  5. Полисорб, Энтеросгель и другие подобные препараты вбирают в себя вредные вещества и бактерии из желудочно-кишечного тракта и выводят их из организма вместе с каловыми массами. Наиболее часто применяются при желтушной форме.

Очень важен правильный подбор антибиотиков, которые необходимы для уничтожения инфекционного возбудителя лептоспироза. Как правило, назначаются препараты группы пенициллинов, если на них отсутствует аллергия.

  1. Пенициллин разрушает клеточную стенку лептоспир, что приводит к их уничтожению.
  2. Эритромицин мешает вырабатывать бактериям необходимые для нормальной жизнедеятельности белки.
  3. Доксициклин также мешает процессам синтеза белка, останавливая размножение и рост лептоспир.

Пациентам могут назначить проведение плазмофореза, при котором кровь из кровяного русла пациента выводится наружу, очищается с помощью специальных приборов и вводится обратно. При этом плазма удаляется и заменяется на специальные физиологические растворы. Это позволяет очистить организм от токсинов и существенно улучшить самочувствие человека. Также специалистом может быть сделан выбор в пользу проведения схожих процедур - гемодиализа, гемосорбции, гемофильтрации и некоторых других.

При острых и тяжёлых формах заболевания назначаются специальные сыворотки и глобулины. Это позволяет поднять иммунитет человека и ускоряет выздоровление. Всем пациентам показан постельный режим.

Препараты, назначаемые для терапии больных лептоспирозом, на фото

Гемодез способствуетнормализации кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов Энтеродез выводитиз организма токсины
Маннитолоказывает мочегонное действие
Раствор глюкозы ускоряет выведение вредныз веществ Полисорбчасто применяют при желтушной форме Эритромицин - антибиотик группы пенициллинов Доксициклинмешает процессам синтеза белка,необходимого для нормальной жизнедеятельности бактерий

Прогноз терапии и возможные осложнения

В настоящее время смертность при заражении лептоспирозом очень высока и в некоторых странах в периоды эпидемий достигает 35%. Часто пациенты умирают от почечной или печёночной недостаточности, развивающейся из-за отравления токсическими продуктами жизнедеятельности лептоспир.

У некоторых больных развивается менингит из-за проникновения болезнетворных микроорганизмов через гематоэнцефалический барьер. Ужасные головные боли и постоянная рвота сильно изматывают пациентов. Диагностируется это осложнение примерно у 20% всех инфицированных. Сознание может стать спутанным, нередко люди впадают в кому.

Помимо этого, возможно присоединение вторичной инфекции, что приводит к:

  • пневмонии;
  • абсцессам;
  • пролежням.

Вакцинация и другие меры профилактики

Некоторым группам лиц, работающим с животными или проживающим на загрязнённых территориях, могут назначить противолептоспирозную вакцину. Она содержит в себе большое количество антител, что формирует пассивный иммунитет у человека. Минусом этой сыворотки является её краткосрочное действие, она эффективна в течение не более шести недель, после чего требуется повторная прививка.

Существует очень экзотичный метод профилактики лептоспироза в Таиланде. Местные жители считают, что употребление в пищу мяса крыс способствует снижению риска заражения лептоспирами. В настоящее время этот способ является недоказанным и опасным.

Необходимо соблюдать различные профилактические меры, которые позволяют значительно сократить риск заражения лептоспирозом. Стоит придерживаться следующих советов:

  • вакцинируйте всех домашних животных;
  • уничтожайте грызунов, проводите дезинфекцию помещений;
  • соблюдайте меры осторожности на работе;
  • не пейте воду из непроверенных источников;
  • мойте овощи и фрукты;
  • подвергайте тщательной термической обработке мясные продукты;
  • носите резиновую обувь во время рыбалки;
  • исключите контакт с бездомными животными, уличными грызунами.

Очень важно объяснить детям, какую опасность таят в себе бездомные животные, которых порой так хочется потрогать. Также необходимо рассказать им о возможности заражения при купании и объяснить, почему ни в коем случае нельзя пить воду из уличных водоёмов.

Основная нагрузка в профилактике лептоспироза ложится на специализированные государственные органы, в частности санитарно-эпидемиологические службы. Они несут ответственность за своевременную вакцинацию скота и лиц, входящих в группы риска. Важно проводить захоронения животных в соответствии с установленными правилами, чтобы не провоцировать вспышки эпидемий и распространения инфекции.

Лептоспироз: источник заражения, факторы развития и лечение - видео

Лептоспироз - очень опасное инфекционное заболевание, которое требует своевременного обращения к врачу и выполнения всех рекомендаций специалиста. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Будьте аккуратны и соблюдайте меры предосторожности, чтобы снизить риск заражения. Особенное внимание уделите детям: зачастую они даже не подозревают об опасностях, которые таят в себе бездомные животные и открытые водоёмы.

Лептоспироз

Лептоспироз - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся признаками капилляротоксикоза, поражением почек, печени, центральной нервной системы,
скелетной мускулатуры, сопровождающаяся интоксикацией, лихорадкой, сильными миалгиями и нередко желтухой.

Этиология. Возбудители болезни - лептоспиры (Leptospira interrogans), представляют собой спиралевидные микроорганизмы, приспособленные к жизни в
воде.

В настоящее время насчитывается более 200 серовариантов лептоспир, которые объединены в 23 серологических группы. Среди них: Canicola,
Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Tarasovi и др. Лептоспиры являются аэробами, быстро погибают при кипячении, высушивании и воздействии
прямого солнечного света. Чувствительны к кислотам, пенициллину, тетрациклину, стрептомицину и устойчивы к низким температурам, остаются
жизнеспособными при длительном замораживании. Длительно сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве), на пищевых продуктах - от нескольких
часов до нескольких дней.

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные. В природных очагах - грызуны и насекомоядные (полевки, крысы, мыши, землеройки, ежи), у
которых инфекция протекает бессимптомно, а лептоспиры выделяются с мочой длительное время. В антропоургических (синантропных) очагах - крупный и
мелкий рогатый скот, крысы, собаки, свиньи, которые также могут переносить Лептоспироз без каких-либо клинических проявлений. В последние годы возросла
эпидемиологическая значимость собак и серых крыс в передаче человеку возбудителей заболевания.

Заражение человека происходит различными путями - перкутанным (через кожу и слизистые оболочки) и алиментарным. В природных очагах человек
заражается, как правило, в летне-осенний период, во время сельскохозяйственных работ (покосы сырых лугов, уборка сена и т. п.), охоты, рыбной ловли,
гидромелиоративных работ, туристических походов, при купании, употреблении воды из случайных непроточных водоемов и т. д. Спорадическая
заболеваемость регистрируется в течение всего года. Нередко инфицируются работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, собаководы, ветеринарные
работники, зоотехники, владельцы скота в индивидуальных хозяйствах.

Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, желудочно-кишечного тракта.
Распространяясь по лимфатическим путям и гематогенно, лептоспиры все более увеличивают свое присутствие в лимфатических узлах, вызывая их
гиперплазию, капиллярах, приводя к повреждению эндотелия и развитию капилляротоксикоза, а также в межклеточных пространствах различных органов и
тканей, где происходит их активное размножение. Все это обусловливает полиморфизм клинической симптоматики, полиорганный характер поражений и
возникновение многочисленных осложнений. Возбудители фиксируются к эпителию извитых канальцев почек, клеткам печени и других органов, контаминируют
межклеточные пространствах этих органов. Повреждение токсинами лептоспир эпителия почек приводит к нарушению процессов мочеобразования, развитию
почечной недостаточности. Паренхиматозное поражение печени в сочетании с гемолизом эритроцитов, вызванное гемолизинами лептоспир,
приводиткразвитиюжелтушныхформ заболевания. Проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер обусловливает возникновение менингита. В
скелетных мышцах развиваются характерные для лептоспироза очаговые некротические изменения.

Следствием массивной лептоспиремии, токсемии, распространенного поражения эндотелия сосудов и ДВС-синдрома может стать ИТШ.

Перенесенное заболевание оставляет длительный иммунитет только к тому серологическому варианту лептоспир, который вызвал инфекцию.

Патогенез лептоспироза одинаков при заболеваниях, вызванных различными сероварами лептоспир.

Клиника. Инкубационный период составляет 4-14 дней. Наблюдаются желтушные и безжелтушные формы болезни, имеющие легкое, среднетяжелое и
тяжелое течение. Типичная форма заболевания начинается остро и характеризуется повышением температуры тела в течение нескольких часов до 39-40 °С,
головной болью, резкими болями в мышцах, особенно в икроножных. Миалгии усиливаются при движении и бывают настолько выраженными, что больной не
может встать на ноги. Мышечный болевой синдром считается типичным для лептоспироза, однако встречается не у всех больных. В последующие дни
интоксикация нарастает - больные заторможены, усиливается головная боль, появляются тошнота, рвота.

Характерен внешний вид бальных-лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер, конъюнктив резко инъецированы. Иногда появляются герпетические
высыпания на губах и крыльях носа. У части пациентов на 3-5-й день болезни отмечается розеолезно-папулезная или эритематозная, реже петехиальная сыпь,
расположенная симметрично на коже конечностей и туловища. В большинстве случаев имеет место микрополилимфаденит.

Наблюдаются глухость тонов сердца, гипотония, тахикардия. Над легкими - жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы. При тяжелом течении
заболевания и у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, часто развивается пневмония. Со 2-3-го дня болезни увеличивается печень, у 12-20% больных
появляется желтуха различной интенсивности, холурия. Ахолии кала обычно не наблюдается. Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с
повышением уровня связанного и свободного билирубина), умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ. У некоторых пациентов на 5-7-й день болезни
развивается серозный менингит. При исследовании периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

С первых дней болезни поражаются почки: вначале возникает олигурия, умеренная протеинурия, в моче появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые
цилиндры, клетки почечного эпителия. Признаки поражения почек прогрессируют, что сопровождается анурией, повышением содержания мочевины и
креатинина в сыворотке крови. Острая почечная недостаточность, приводящая к уремии, является наиболее частой причиной смерти больных.

При тяжелом течении болезни состояние заметно ухудшается с 7-10-го дня, иногда раньше. Неблагоприятным прогностическим признаком является
веморравический синдром - петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, конъюнктивы и в местах инъекций, гематурия, носовые кровотечения, кровоизлияния
во внутренние органы.

Для большинства же больных прогноз благоприятный. Продолжительность лихорадки составляет 5-12 дней, затем температура литически снижается до
нормы. У некоторых больных наблюдается длительный субфебрилитет. Улиц, не получавших антибактериальной терапии, через 3-9 дней апирексии возникает
вторая волна лихорадки, меньшей продолжительности, сболеелегкими клиническими проявлениями. Иногда течение заболевания включает 2-3 подобных
рецидива.

Обычно к концу 2-й недели самочувствие улучшается, восстанавливается диурез, регрессируют симптомы интоксикации, желтуха. Общая
продолжительность болезни составляет 3-4 нед.

Наиболее частыми осложнениями являются - инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром, острая почечная или почечно-печеночная
недостаточность, а также поражения глаз-увеит, ирит, иридоциклит и др., сохраняющиеся в течение нескольких недель периода реконвалесценции. У некоторых
больных возникают рецидивы.

Существуют стертые формы болезни, протекающие легко без поражения почек, печени, имеющие сходство с клиническими проявлениями гриппа. Эти
форм ы л ептоспироза могут быть диагностированы только на основании данных специфического лабораторного обследования и, по-видимому, встречаются
гораздо чаще, чем регистрируются.

Диагностика Клинический диагноз в типичных случаях может быть поставлен на основании клинических (острое начало, высокая лихорадка, ознобы,
миалгии, характерный вид больного; гепато-лиенальный синдром, менингеальные симптомы, эритематозные и геморрагические высыпания, признаки поражения
почек) и эпидемиологических данных (профессиональный фактор: работники мясопер срабатывающей промышленности, животноводческих ферм, лица,
соприкасающиеся породу своей деятельности с синантропными грызунами, пребывание в эндемичном очаге - охота, рыбалка, купание и употребление воды из
открытых водоемов, контакт с больными животными или носителями - собаками, ондатрами, нутриями и т. д.).

Для подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Материалом для бактериологического исследования могут служить
кровь, моча, цереброспинальная жидкость.

Исследование проводится в специальных лабораториях. С 1-го по 5-й день болезни производятся посев крови, темнопольная микроскопия цитратной крови
и заражение лабораторных животных. Посев мочи может быть выполнен в течение всего лихорадочного периода. Наиболее широко применяются
серологические методы- реакция микроагглютинации (РМА), РСК, РНИФ. Для исследования необходимы парные сыворотки, взятые до 5-7-го дня болезни и
спустя неделю. Положительными считаются титры РМА - 1:100, РСК - 1:10 и более, достоверно нарастание титров антител в 4 раза.

Лептоспироз дифференцируют с вирусными гепатитами, ГЛПС, псевдотуберкулезом, гриппом и др.

Лечение. Госпитализация больных осуществляется в инфекционные стационары, при необходимости - отделения и палаты реанимации (см.
«Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом»). При уходе за больными основное внимание уделяют выявлению ранних признаков почечной
недостаточности и инфекционно-токсического шока, поэтому необходимо тщательно следить за диурезом, сердечно-сосудистой деятельностью.

При тяжелых формах болезни вводят противолептоспирозный иммуноглобулин по 10 мл внутримышечно (после постановки кожной пробы) в течение 3 дней.
Больным назначают пенициллин в дозе, зависящей от тяжести инфекции - от 6 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. При тяжелом течении заболевания,
сопровождающемся менингеальной симптоматикой, доза пенициллина повышается до 18 000 000 ЕД/сут.

После выписки из стационара больной наблюдается в амбулаторно-поликлинических условиях: при наличии остаточных офтальмологических явлений - у
офтальмолога; при остаточных неврологических явлениях - у невропатолога; при поражении почек в виде нефрита - у нефролога; при отсутствии указанных
явлений - у инфекциониста.

Сроки выписки больных из стационара зависят от тяжести инфекции и характера осложнений.

После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются в освобождении от тяжелого физического труда, спортивных соревнований, работы, связанной с
промышленными вредностями, на 3-бмес. В течение 2-3 мес необходимо соблюдать диету, исключающую алкоголь, острую, жареную, жирную пищу.

Диспансерное наблюдение проводится инфекционистом или терапевтом 6 мес и включает контрольные анализы периферической крови, мочи (1 раз в 2
мес), обследование окулистом, невропатологом. Если лептоспироз сопровождался развитием нефрита-диспансерное наблюдение и долечивание у нефролога
не менее 2 лет.

Профилактика. Основное значение в предупреждении лепто-спироза имеет защита естественных и искусственных водоемов от загрязнения мочой диких и
домашних животных. Большую роль играет санитарно-просветительная работа. Рабочие животноводческих ферм, неблагополучных по лептоспирозу,
мясокомбинатов, системы канализации подлежат плановой вакцинации. Проводится также ежегодная вакцинация собак против лептоспироза

Лептоспироз

Син.: болезнь Васильева – Вейля, водная лихорадка

Лептоспироз (leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Исторические сведения. Впервые клиническая картина инфекционной желтухи была описана в 1886 г. немецким ученым А.Вейлем на основании анализа 4 случаев болезни. В 1888 г. ученик С.П.Боткина Н.П.Васильев опубликовал сообщение о 17 случаях этого заболевания, которые он наблюдал с 1883 г. Представленное им подробное клиническое описание болезни позволило четко отграничить ее от так называемых катаральных желтух (болезнь Боткина) и тем самым выделить как самостоятельную нозологическую форму. Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева – Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914-1915 гг., когда японский исследователь А.Инадо и соавт. выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы во многих странах мира был выявлен лептоспироз и изучены его возбудители – различные типы лептоспир.

Лептоспиры являются гидробионтами и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания.

Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15-20) мелких завитков (от лат. leptos – мелкий, spira – завиток).

Длина лептоспир 6-15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому -Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25-35 °С и рН среды 7,2-7,4. Рост лептоспир обнаруживается лишь на 8-10-й день культивирования. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. pomona , L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae , L. canicola.

Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных условиях. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособность 2-3 нед, в почве – до 3 мес, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы морские свинки.

Эпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги.

Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.

Антропоургические очаги могут возникать как в сельской местности, так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сельскохозяйственных животных они играют наиболее важную роль. В антропургических очагах резервуаром инфекции служат крупный рогатый скот, свиньи, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.

Больной человек не является источником инфекции.

Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.

Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак.

Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность. Однако спорадические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Лептоспироз – острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (1-я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза (2-я неделя болезни) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

Третья фаза (3-я неделя болезни) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом.

У больных, умерших от лептоспироза, отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения наблюдаются в почках – увеличение, кровоизлияния в корковом и мозговом слое. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.).

Четвертая фаза (3-4-я неделя болезни) – при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

Пятая фаза (5-6-я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6-14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют.

Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные осложнения -специфические (острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, поражения глаз – ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).

В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.

Начальный период продолжительностью около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдаются озноб, быстрое повышение температуры тела до 39-40 °С, сильная головная боль, головокружение и слабость; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. У некоторых больных отмечается болезненность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется в течение 5-8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3-6-го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания возможны геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.

Характерны тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры тела. При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Нередко отмечаются признаки бронхита.

Язык со 2-3-го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, у 1/3 больных – увеличенная селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.

У большей части больных в этот период наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже – зернистые; в крови – увеличение содержания азотистых метаболитов.

Нередко (у 10-20 % больных) развивается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др. При ликворологическом исследовании выявляются увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно-нейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться лептоспиры.

Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце 1-й – начале 2-й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более выраженными и прогрессируют органные расстройства. У ряда больных, обычно при тяжялой форме болезни, развиваются недостаточность функции печени, почек и геморрагический синдром.

Желтуха, появляющаяся у части больных уже в течение 1-й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка, которые при пальпации часто становятся болезненными; многие больные отмечают зуд кожи.

При биохимических исследованиях выявляются гипербилирубинемия (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), нормальная или умеренно повышенная активность АлАТ и АсАТ (значения этих показателей обычно меньше, чем при вирусном гепатите), повышение активности щелочной фосфатазы, 5-НУК. Белково-осадочные пробы обычно не изменяются.

Поражение почек – наиболее характерное проявление периода разгара лептоспироза. У больных отмечается более значительное, чем в начальном периоде, уменьшение диуреза вплоть до анурии при тяжелом течении болезни. Нарастает протеинурия (2-30 г/л), в осадке мочи выявляются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.

Прогрессирующая почечная и часто почечно-печеночная недостаточность – одна из основных причин смерти больных от лептоспироза.

Закономерно выявляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное давление (даже на фоне почечной недостаточности гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие тоны сердца; на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости.

Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. Характерно усиление признаков анемии.

Гемограмма в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40-60 мм/ч).

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с 3-й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Уменьшается интенсивность желтухи, олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии и восстанавливаются показатели кислотно-основного и электролитного состояния, улучшается самочувствие больных.

Однако у ряда из них возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела) и сохраняющиеся в течение последующих нескольких недель. Могут наблюдаться признаки ассоциированной инфекции – пневмония, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время отмечается анемия.

У части больных (около 1/3 случаев) возникают рецидивы болезни (от одного до двух-трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения рецидивов болезни бывает повторное, обычно менее значительное повышение температуры в течение 3-6 дней. У некоторых в связи с повторными рецидивами лихорадка становится волнообразной.

Продолжительность болезни в среднем составляет 3-4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2-3 мес.

Могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболевания, без существенного нарушения функции почек и печени.

Прогноз. При адекватной терапии благоприятный, летальные исходы составляют 1-3 %, однако известны эпидемические вспышки с высокой летальностью (до 20-30 % и более).

Диагностика. Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза, правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно-почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).

Специфическая диагностика включает различные методы и серологические тесты.

В начальный период болезни лептоспиры могут быть выявлены в крови или иногда в цереброспинальной жидкости при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2-0,5 мл крови на 5-10 мл питательной среды (фосфатно-сывороточная и другие среды) при температуре 30 "С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске нитратом серебра.

В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки – из мочи. В органах больных, умерших от лептоспироза, возбудителей находят наиболее часто в почках.

Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностический признак – нарастание титра в 4 раза и более). Могут использоваться РСК и РИГА.

Дифференциальная диагностика. Лептоспироз следует дифференцировать от большой группы инфекционных и неинфекционных болезней. В начальный период проводят дифференциальный диагноз с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, менингитами. В период разгара-с желтушными формами вирусных гепатитов, малярией, желтой лихорадкой, иерсиниозами.

Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим.

Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6-12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7-10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8-1,2 г в сутки или доксициклина – по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, содержащий антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма-глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10-15 мл, в последующие 2 дня по 5-10 мл. Раннее применение гамма-глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.

Этиотропная терапия проводится в сочетании с патогенетическими средствами, включающими дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40-60 до 120 мг в сутки и более).

При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо– и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии применяют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.

Важное значение имеют тщательный уход за больными и профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.

Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактика. Предупреждение лептоспироза у людей предусматривает проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий.

Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. Необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью при мелиоративных и гидротехнических работах.

В антропургических очагах водоемы защищают от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветеринары и животноводы должны пользоваться спецодеждой. Необходимо постоянно проводить дератизационные мероприятия. Осуществляют изоляцию и лечение больных животных.

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Ника Германовна Аркадьева-Берлин

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

ЛЕПТОСПИРОЗ

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

ЛЕПТОСПИРОЗ - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением почек, печени, нервной системы.

Возбудитель - лептоспиры - имеют вид тонких подвижных спиралей; длительное время сохраняются в воде и в почве; погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

Различают два типа очагов лептоспироза - природный и антропоургический. В природных очагах источником возбудителя инфекции являются грызуны, насекомоядные, парнокопытные, хищные животные многих видов, в меньшей степени птицы. Наибольшее значение имеют мыши, полевки, ондатры. В антропоургических очагах источники возбудителей инфекции - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, а также домовые мыши, крысы. У животных заболевание протекает в легкой или латентной форме и часто сопровождается длительным выделением лептоспир с мочой и фекалиями, а у рогатого скота также с молоком. Это приводит к широкому обсеменению возбудителями окружающей среды и заражению животных. Человек заражается главным образом через воду стоячих водоемов при купании, а также при использовании ее для питья и хозяйственных нужд без предварительного кипячения. Заражение возможно также во время покоса на заболоченных участках почвы, при уборке риса, овощей, уходе за больными животными, убое и разделке туш этих животных, обработке сырья (снятие и выделка шкур и др.), при употреблении необеззараженного молока от больных животных, а также загрязненных испражнениями грызунов (мышей, крыс) пищевых продуктов, не подвергающихся термической обработке (хлеба, сухарей, кондитерских изделий, сахара и др.). В виде эпидемических вспышек лептоспироз чаще встречается в летне-осеннее время, спорадические случаи регистрируются в течение всего года.

Клиническая картина . Продолжительность инкубационного периода - 3 - 30 дней, чаще 6-14 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39 - 40 °С. Наблюдаются сильная , слабость, общее недомогание, заторможенность, нарушается сон, иногда отмечаются , потеря сознания. Характерны мышечные боли. Может развиться менингизм, а при тяжелом течении - серозный . Возможны психозы. Появляются яркая гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, мелкие кровоизлияния под конъюнктиву. С первых дней болезни возможна розеолезно-папулезная, а в тяжелых случаях петехиальная сыпь, нередки носовые кровотечения, кровавая , обширные кровоизлияния на местах инъекций. Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум на верхушке сердца, может развиться . Частым, но не обязательным признаком является , развивающаяся к 3 - 4-му дню болезни. Печень и селезенка увеличиваются, возможно поражение почек (боли в пояснице, снижение диуреза, вплоть до олигоанурии). Высокая температура тела держится 5 - 8 дней, затем снижается критически или ускоренным лизисом. В ряде случаев возникают рецидивы болезни, протекающие обычно легче. Болезнь длится около 4 нед. При выздоровлении длительно сохраняется астения.

Осложнения . Возможно развитие острой почечной недостаточности, миокардита, менингита, полиневрита, иридоциклита, а также осложнений, обусловленных вторичной микрофлорой (пневмонии, отита, пиелита).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза (нахождение в условиях возможного контакта с возбудителем заболевания) и данных лабораторных исследований.

При этом учитывают характерные изменения в крови: (до 20 -30х109/л) с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 40 - 60 мм/ч. При исследовании мочи выявляют уробилинурию, снижение плотности, протеинурию, цилиндрурию, повышенное содержание лейкоцитов и эритроцитов. Для обнаружения лептоспир на первой неделе болезни проводится бактериологическое исследование крови, а на 2 -3-й неделе - мочи. Используют также реакцию микроагглютинации и мазка лептоспир.

Лечение проводится в стационаре. Назначают молочно-растительную диету и обильное питье. Показано внутримышечное введение специфического противолептоспирозного гамма-глобулина. Антибиотики эффективны при раннем назначении. В период интоксикации проводится инфузионная терапия (внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, гемодез, реополиглюкин). При геморрагическом синдроме назначают аскорутин, переливание свежезамороженной плазмы.

Прогноз . При тяжелом течении возможен летальный исход от острой почечной или почечно-печеночной недостаточности.

Профилактика. В природных очагах, где заболевание людей связано преимущественно с работой в загрязненных водоемах и использованием воды из этих водоемов для хозяйственно-бытовых нужд, необходимы обеспечение работающих водонепроницаемой обувью и перчатками и запрещение купания в водоемах.

Для питья и хозяйственно-бытовых нужд следует использовать только обеззараженную воду. По эпидемическим показаниям применяется вакцинация людей лептоспирозной вакциной. В антропоургических очагах основными мерами борьбы с лептоспирозом являются дератизация и защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их грызунами. Необходимо обеспечение спецодеждой работающих на бойнях, мясокомбинатах, канализационных сооружениях, а также ухаживающих за больными животными.


Лейшманиоз кожный Лямблиоз

Лептоспироз

Определение .

Синонимы: болезнь Васильева‑Вейля, водная лихорадка. Лептоспироз (Leptospirosis ) - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Лептоспироз известен с давних времен, но первые серьезные описания этой инфекции были сделано Зейдлицем в России в 1841 г. и Ландузи во Франции в 1883 г. В 1886 г. немецкий ученый А. Вейль на основании четырех случаев болезни дал подробное описание клинической картины инфекционной желтухи, а двумя годами позже ученик С. П. Боткина Н. П. Васильев, проанализировав 17 случаев болезни, выделил ее в самостоятельную нозологическую форму, четко отграничив ее от так называемых катаральных желтух (болезни Боткина). Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева‑Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914-1915 гг., когда японский исследователь А. Инадо и соавторы выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы лептоспироз был выявлен во многих странах, а также были изучены его возбудители - различные типы лептоспир.

Этиология .

Морфологически лептоспиры характеризуются наличием многочисленных (15-20) завитков (от лат. leptos - «мелкий», spira - «завиток»). Длина лептоспир составляет 6‑15 мкм, толщина - 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны, у них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Они грамотрицательны, по Романовскому‑Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении - в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25-35 С и рН среды 7,2-7,4. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток, капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде. В естественных водоемах они сохраняют жизнеспособность до 2-3 недель, в почве - до 3 месяцев, на пищевых продуктах - несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к нагреванию, действию ультрафиолета, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ. Из лабораторных животных к ним наиболее восприимчивы морские свинки.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии в нашей стране имеют серогруппы L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdominalis, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola.

Эпидемиология .

Источниками инфекции являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву и образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги. Природные очаги обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями инфекции в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи. В антропургических очагах, которые могут возникать как в сельской местности, так и в городах, резервуаромами инфекции являются крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади, собаки и крысы, а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии). Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою скота и первичной обработке животного сырья. У животных‑носителей лептоспиры длительно сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев. Больной человек источником инфекции не является.

Основные пути передачи инфекции - алиментарный и контактный. Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, в рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак. Лептоспирозу свойственна летне‑осенняя сезонность, однако спорадические случаи регистрируются круглый год. Перенесенное заболевание вызывает стойкий гомологичный иммунитет, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Лептоспироз распространен повсеместно; случаи заболевания зарегистрированы на всех континентах, кроме Антарктиды. Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно‑климатических условий: он наиболее высок в районах с густой речной сетью, частыми летними паводками, а также с высокой плотностью сельскохозяйственных животных. На территории России существуют три основных района, неблагополучных по лептоспирозу и характеризующихся устойчивой тенденцией к росту заболеваемости: Северо‑западный, Центральный и Северо‑Кавказский.

Патогенез и патологическая анатомия .

Лептоспироз - острая, циклически протекающая, генерализованная инфекция. Различают пять фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (первая неделя после заражения, соответствующая инкубационному периоду) - внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые), не вызывая воспаления в месте внедрения, возбудители гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку и легкие), где и происходит их размножение. Лептоспиры могут преодолевать гематоэнцефалический барьер, при этом развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов.

Вторая фаза (вторая неделя болезни) - вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающие накопление токсичных метаболитов и проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, особенно в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

В третьей фазе (третья неделя болезни) токсинемия, панкапилляротоксикоз и органные нарушения достигают максимального развития. В результате повреждения эндотелия и повышения сосудистой проницаемости развиваются множественные геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах и эпителии почечных канальцев, следствием чего являются желтуха и признаки почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза, у ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается картина шока с возможным летальным исходом.

В четвертой фазе (3‑4‑я неделя болезни) при благоприятном течении формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир, однако они еще могут сохраняться в межклеточных пространствах (до 40‑го дня болезни). Наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

В пятой фазе (5‑6‑я неделя болезни) формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Клиническая картина .

Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, составляя в среднем 6‑14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют. Различают желтушные и безжелтушные формы, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются осложнения - специфические (острая почечная или почечно‑печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.). В течении болезни выделяют начальный (лихорадочный) период, периоды разгара (органных поражений) и реконвалесценции.

Начальный период (продолжительностью около 1 недели) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Начало болезни острое, часто внезапное, температура тела с ознобом повышается до высоких цифр (39-4 °C), возникают сильная головная боль, слабость и головокружения. Частым симптомом являются интенсивные миалгии, наиболее выражены боли в икроножных мышцах, их пальпация болезненна. Лихорадка сохраняется в течение 5-8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Больные в это время обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3‑6‑го дня болезни на коже туловища и конечностей выявляется полиморфная сыпь. При тяжелом течении могут обнаруживаться геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах. Высыпания, по данным различных авторов, отмечаются в 12-85 % случаев, однако в последнее время этот симптом стал наблюдаться гораздо реже. Сыпь держится от нескольких часов до 7‑10 дней.

При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности с появлением кровохарканья и развитием геморрагического отека легких. Характерны тахикардия и понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. В тяжелых случаях могут появляться признаки сердечно‑сосудистой недостаточности. Язык со 2‑3‑го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. При пальпации живота определяется увеличенная и слегка болезненная печень, а у трети больных отмечается увеличение селезенки. У большинства больных в этот период выявляются признаки поражения почек - положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, белок, лейкоциты, эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче.

У 10-20 % больных наблюдается менингеальный симптомокомплекс в виде усиления головной боли, головокружений, тошноты и рвоты, симптомов Кернига и Брудзинского. В ликворе могут обнаруживаться лептоспиры. Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце первой - начале второй недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться; одновременно прогрессируют органные расстройства. При тяжелой форме болезни развиваются печеночная и почечная недостаточность, геморрагический синдром. Желтуха, проявляющаяся у части больных уже в течение первой недели, прогрессирует, окраска кожных покровов приобретает яркий шафрановый оттенок, возникают множественные кровоизлияния в кожу и слизистые. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка. Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением как связанного, так и свободного билирубина), умеренно повышенную активность трансфераз и повышение активности щелочной фосфатазы. Белково‑осадочные пробы обычно не изменяются.

Характерный признак периода разгара лептоспироза - поражение почек. У больных отмечается снижение диуреза вплоть до анурии, нарастает протеинурия (2‑30 г/л), в осадке мочи в большом количестве выявляются лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. Характерны гиперкалиемия, нарастание уровня остаточного азота и креатинина в крови, ацидотические сдвиги кислотно‑основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители. Прогрессирующая почечная недостаточность - одна из основных причин гибели больных. Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные и брюшной стенки, симулирующие картину острого живота. Характерно усиление признаков анемии.

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с третьей недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Однако у ряда больных возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела), сохраняющиеся в течение нескольких недель. Длительное время сохраняется анемия. У части больных (треть случаев) возникают рецидивы болезни, протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. У некоторых больных в связи с повторными рецидивами лихорадка приобретает волнообразный характер. Продолжительность болезни составляет в среднем 3-4 недели, при наличии рецидивов может удлиняться до 2-3 месяцев. Прогноз при адекватной терапии благоприятный, летальные исходы наблюдаются в 1-3 % случаев, однако известны эпидемические вспышки с очень высокой летальностью (до 20-30 % и более).

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза и правильной оценке результатов клинико‑лабораторного обследования. Специфическая диагностика включает методы обнаружения возбудителя и серологические тесты. В начальный период болезни лептоспиры могут быть обнаружены в крови и ликворе при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2-0,5 мл крови на 5‑10 мл специальной питательной среды при температуре 30 оС, а также путем заражения лабораторных животных. В период разгара болезни и в более поздние сроки лептоспиры могут быть выделены также и из мочи больных. В органах людей, погибших от лептоспироза, возбудители наиболее часто обнаруживаются в почках.

Из методов серологической диагностики наиболее часто применяют реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1: 100 и более) выявляются в парных сыворотках (диагностическим является нарастание титра в 4 и более раз). Могут использоваться РСК и РНГА.

Лептоспироз дифференцируют в начальный период от гриппа, тифо‑паратифозных заболеваний, геморрагических лихорадок, менингитов, а в период разгара - от желтушных форм вирусных гепатитов, малярии, желтой лихорадки и иерсиниозов.

Лечение .

Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6‑12 млн ЕД в зависимости от формы и тяжести болезни на протяжении 7‑10 суток. При тяжелых формах болезни дополнительно проводят лечение противолептоспирозным гамма‑глобулином, содержащим антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Его вводят внутримышечно в первые сутки в дозе 10-15 мл, в последующие два дня - по 5‑10 мл. Раннее применение гамма‑глобулина снижает частоту и выраженность органных поражений.

Этиотропная терапия дополняется патогенетической, включающей дезинтоксикационные растворы, диуретики, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе от 40-60 до 120 мг в сутки и более). Важное значение имеет профилактика ассоциированной инфекции, а также тщательный уход. При выраженной анемии назначают гемотерапию. Реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение 6 месяцев с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактика .

Для предупреждения лептоспироза необходимо проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий. Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов и купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. При мелиоративных и гидротехнических работах необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью. В антропургических очагах необходимы дератизационные мероприятия, обязательная изоляция и лечение больных животных. Контингенты высокого риска (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.) подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной. Эффективна вакцинация сельскохозяйственных животных.




КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «gcchili.ru» — Про зубы. Имплантация. Зубной камень. Горло