Повышенное железо в крови у собаки причины. Анемия у собак лечение симптомы причины

Анемия - это медицинский термин, описывающий состояние уменьшения количества циркулирующих эритроцитов или гемоглобина в крови. Это не заболевание, а скорее симптом какого-то другого процесса, заболевания или расстройства. Гемоглобин доставляет жизненно важный кислород к тканям и клеткам организма, и животное, которые страдает от анемии, будет страдать от симптомов, связанных с недостатком кислорода.

Эритроциты производятся в костном мозге и затем поступают в кровь, где они живут около двух месяцев. По мере старения или повреждения, они отфильтровываются из крови, а их компоненты повторно формируют новые красные клетки крови. Количество эритроцитов может снижаться из-за снижения их выработки или повышенной потери.

Симптомы анемии

Основным очевидным клиническим симптомом анемии у собак, как и у кошек , являются бледные или бледно-розовые десна. Собаки с анемией также имеют низкую выносливость и очень быстро устают. Бледные десна и общая вялость указывают на необходимость сдачи анализа крови.

Диагностика

Анемия диагностируется посредством анализа крови. Наиболее распространенным является определение уровня гематокрита. Этот анализ выполняется в рамках расширенного анализа крови. Если уровень гематокрита будет ниже нормального на 35%, то у собаки будет диагностирована анемия.

Существует множество заболеваний, которые могут вызвать анемию. Они делятся на три группы: 1) болезни, вызывающие кровопотерю, 2) болезни, вызывающие гемолиз (распад и уничтожение эритроцитов), и 3) болезни, подавляющие производство эритроцитов в костном мозге.

Заболевания, вызывающие кровопотерю

Основными причинами кровопотери у собак являются:

Основными причинами подавления костного мозга, которое приводит к снижению производства эритроцитов, являются:

Тяжелое или хроническое заболевание (например, почечная недостаточность или болезнь печени)
Очень плохое питание или дисбаланс питательных веществ
Аутоиммунные заболевания
Гипотиреоз
Отравление химикатами или токсинами
Неоплазия (опухоль)

Железодефицитная анемия у собак

Железодефицитная анемия является достаточно распространенным заболеванием у людей. Но у собак дефицит железа встречается редко, и, как правило, развивается по причине хронической кровопотери или очень плохого рациона.

Лечение анемии

Если анемия у собаки развилась в настолько тяжелую форму, что представляет угрозу для ее жизни, то ей потребуется переливание крови. Целью переливания является стабилизация состояния собаки, но коренная причина анемии должна быть диагностирована и должны быть назначена соответствующая программа лечения.

Лечение анемии зависит от диагноза и тяжести состояния животного. В лечении могут использоваться кортикостероиды, диетотерапия, другие лекарственные препараты и хирургия.

Прогноз для собак с анемией

Прогноз для собак, страдающих от анемии, зависит от конкретного диагноза и общего состояния здоровья животного на момент постановки диагноза. При своевременной диагностике анемии и хорошем состоянии здоровья собаки, прогноз благоприятный. Собаки, которые страдают от отравления химикатами, рака или аутоиммунных заболеваний, имеют менее благоприятный прогноз.

Здравствуйте, уважаемые читатели!

Анемия у собак (малокровие) — группа симптомов, общим фактом для которых есть понижение гемоглобина в крови, одновременно снижается и количество эритроцитов. Гемоглобин окрашивает кровь в красный цвет. Он является одной из составляющих красных кровяных телец — эритроцитов, образующихся в костном мозге и движущихся в кровь. Живут эритроциты 2 месяца. Затем, отмершие, они удаляются из организма, а кровь обновляется молодыми эритроцитами. В здоровом организме их всегда нужное количество. Дисбаланс эритроцитов может быть вызван либо снижением их производства, либо увеличением потерь.

Анемия у собак — что это такое? Понятие “анемия” это лишь симптом, подразумевающий уточнение — какой именно недуг вызвал дефицит красных кровяных телец.

Причины возникновения анемии у собак

Заболевания, которые в состоянии спровоцировать анемию, подразделяются на три категории:

Болезни, провоцирующие уничтожение эритроцитов (гемолиз)

Болезни, вызывающие атрофирование функции репродукции эритроцитов в костном мозге

Хронические тяжелые болезни внутренних органов;
Скудное или несбалансированное питание;
Расстройство работы иммунной системы;
Патология щитовидной железы (гипотиреоз), делающая ее неспособной выработать достаточное количество гормонов (тироксина и трийодтиронина). Как следствие — замедление обменного процесса в организме собаки;
Отравление токсинами или химикатами;
Злокачественные новообразования (неоплазия).

Симптомы анемии у собак

Гемоглобин снабжает ткани организма кислородом. Животное, страдающее анемией, будет испытывать симптомы, спровоцированные дефицитом кислорода. Строгого описания признаков этого недуга нет. Его симптомы будут зависеть от причины болезни.

Как правило о наличии анемии у собаки свидетельствуют:

Патологически бледные слизистые (бледно-розовые или, даже белые). Особенно это касается полости рта;
Отказ от еды или снижение аппетита;
Прогрессирующая слабость;
Малая работоспособность;
Склонность ко сну;
Одышка;
Учащенный пульс;
Наличие на коже гнойничков (пиодермия) - свидетельствует о присутствии инфекции (гной образующих кокков).
Появление желтухи (говорит о возможной гемолитической анемии).

Данному недугу подвержены собаки всех пород. При легкой форме вышеперечисленных симптомов может не наблюдаться. Если признаки присутствуют, то животное следует незамедлительно доставить в ветклинику. Важно своевременно начать лечение - дефицит кислорода способен вызвать необратимые последствия.

Лечение анемии у собак, медикаментозные препараты.

Прогноз лечения зависит от его степени тяжести болезни и общего состояния собаки:

Тяжкие формы болезни, угрожающие жизни животного, подразумевают переливание крови. Речь идет об атрофировании функции репродукции эритроцитов в костном мозге или гемолизе. При необходимости кровь переливают многократно. Эта процедура позволяет доставить необходимый кислород и другие питательные вещества к тканевым клеткам и, тем самым стабилизировать состояние животного. Но для непосредственного лечения необходимо выявить причину недуга и назначить соответствующую терапию.
Для прекращения кровотечения внутренних органов назначаются кровоостанавливающие медпрепараты, например, викасол.
В лечении анемии постепенного характера применяют фолиевую кислоту, железо, .
При отравлении токсинами или ядами применяют стероидные гормоны — кортикостероиды, глюкокортикоиды (преднизолон) и противоядия (антидоты). Для повышения действенности лечения иногда удаляют селезенку.
Аутоиммунная анемия лечится иммунодепрессантами — препаратами, снижающими иммунитет собаки. Но эта терапия не всегда эффективна. Она часто приводит к побочным эффектам и осложнениям, влекущим к летальному исходу животного.
Диетическое питание является важной составляющей терапии. Очень полезна сырая печень. Она содержит массу и микроэлементов, прежде всего железо. Назначается при анемии, вызванной дефицитом железа.
Витаминотерапия

Данное заболевание гарантированно предотвратить нельзя. Но профилактические меры помогут вырастить животное крепким и способным противостоять многим недугам, вызывающим анемию. Следует заботиться о его полноценном питании, много гулять с ним на свежем воздухе, регулярно ходить на осмотр к ветеринару, делать положенные прививки, полезно посещать форум любителей собак.

Связана с расстройством иммунитета. Организм животного расценивает свои ткани, как чужеродные и стремится их повредить. В итоге происходит гемолиз (уничтожение эритроцитов), провоцирующий анемию.

В основном причиной этому является генетическая предрасположенность. Часто возникает вследствие раковых болезней, перенесенной системной красной волчанки, вследствии заражения инфекционными заболеваниями. Особенно расположены к данному виду анемии пудели, бобтейлы, ирландские сеттеры, кокер-спаниели. Самый уязвимый возрастной период у собак от 2 до 8 лет. Сучки болеют гораздо чаще кобелей.

Диагностируется посредством лабораторного анализа кровяных мазков, позволяющего определить внешние изменения эритроцитов. Лечение предполагает прием препаратов, снижающих иммунитет собаки (иммунодепрессантов) и стероидных гормонов (кортикостероидов). При тяжелых формах болезни делается переливание крови и удаляется селезенка. Летальные исходы при этом заболевании составляют 40%.

Симптомы аутоиммунной гемолитической анемии часто выражены неявно. Часто это:

потемнение мочи до коричневого цвета;
потемнение кала до черного цвета;
бледные или желтушные слизистые;
мышечные боли;
отказ от еды или снижение аппетита;
сильная слабость;
утяжеленное дыхание;
частый пульс;
увеличенная селезенка и периферические лимфатические узлы.

Тест на анемию у собак

Для выявления диагноза делается расширенный анализ крови.

Быструю диагностику позволяет делать исследование гематокрита — объема красных кровяных телец в крови. Гематокрит показывает содержание в крови эритроцитов, выраженное в процентах. Если он ниже, чем нормальный на 35%, то у собаки анемия.

Дальнейшие исследования причины анемии делаются в лабораторных условиях:

Всем удачи, до встрече в следующей статье.

Кислород является самым необходимым элементом для жизни любого существа, без пищи животное может прожить до 10–14 дней, без воды до 3 суток, без кислорода клиническая смерть наступает в течение 2–3 минут. Эритроциты, частицы крови переносящие кислород по всем организму. Гемоглобин у собак показывает способность эритроцитов к обеспечению организма кислородом.

В зависимости от возраста, габаритов, породных особенностей, типа психики и многих других факторов норма гемоглобина у собак колеблется в пределах 120–180, у щенков нижняя граница от 74 единиц. По сути, цифры отражают количество здоровых, работоспособных эритроцитов крови.

Важно! Всем собакам, независимо от породы и генетической «стойкости» рекомендуется проходить базовое обследование 1 раз в 4–6 месяцев. Часто, общий и нарушенный показатель гемоглобина и гематокрита позволяет выявить и купировать опасные заболевания до наступления необратимых последствий.

Низкий гемоглобин у собаки указывает на прогрессирующее кислородное голодание клеток вследствие гибели эритроцитов. Понижение гемоглобина происходит в несколько стадий, а острое состояние смертельно опасно. Причины развития недуга разделяют на несколько типов:

Читайте также: Сибирская язва - смертельно опасная болезнь у собак и кошек

Пониженный гемоглобин у собаки сопровождается рядом симптомов, которые могут появляться комплексно и по отдельности, усиливаться и исчезать при смене кормления, условий содержания, эмоционального состояния животного.

Апатия, сонливость – центральная нервная система, поддерживая жизнедеятельность организма, снижает активность всех органов, кроме сердца – «главного участника» транспортировки крови. Собака становится вялой, большую часть времени спит, быстро устает, отказывается от долгих прогулок и активных игр.

Повышение интенсивности дыхания и частоты пульса – вдохи короткие.

Снижение температуры тела – организм обеспечивает полноценным кровотоком только жизненно важные органы, а уши и конечности собаки становятся холодными на ощупь.

Снижение интенсивности пигментации, бледность, синюшность слизистых оболочек – следствие слабого наполнения капилляров кровью.

Изменение вкусовых пристрастий , желание есть непригодные в пищу «вещи» – землю, металл, камни, ткани, песок, мел и прочее.

Важно! Большое количество первопричин обязывает заводчика обратиться к ветеринару! Каждая болезнь купируется индивидуальным методом, а некорректное лечение приводит к трагическим последствиям.

В зависимости от клинической «картины», ветврач решает как поднять показатель гемоглобина и назначает контрольный анализ крови через 1–2 суток. Тенденции в лучшую или худшую сторону корректирует тактику лечения. Ветеринар порекомендует, чем повысить качество крови в домашних условиях.

Каждый хозяин собаки хотя бы раз замечал, что его питомец быстро устает или отказывается от еды. Иногда это не вызывает никаких подозрений. А что если такая ситуация повторяется систематически? Тогда плохое самочувствие собаки наталкивает на мысли о том, что она заболела. Причиной может стать анемия у собак.

Анемия или малокровие – это опасное заболевание у собак, связанное с нарушением состава крови. Такое расстройство может возникать как симптом опасных заболеваний, а иногда – как отдельное явление. Тяжелая форма недуга может представлять угрозу для жизни питомца, поэтому анемию необходимо вовремя заметить и диагностировать. Для этого нужно знать причины и симптомы появления болезни.

Анемия у собак достаточно опасное заболевание.

Анемия может развиваться у собак любой породы и возраста. Нередко она развивается среди питбультерьеров (такие как ) или борзых. Это обусловлено тем, что данные породы подвержены появлению острых или хронических инфекционных заболеваний, которые могут стать одной из предпосылок развития малокровия.

Причины возникновения

Причинами заболевания могут стать самые разные факторы, негативно влияющие на здоровье собаки. Самые распространенные из них:

Заболевания желудочно-кишечного тракта (язва).
Тяжелые травмы, ведущие к потере крови.
Инфекционные болезни.
Внутреннее кровотечение.
Реакция на прием нестероидных противовоспалительных препаратов.
Укусы клещей, блох, появление глистов.
Отравление ядами и химическими веществами.
Злокачественная опухоль.

Определить данное заболевание можно по симптомам.

За возникновение проблемы отвечает и наследственный фактор.

На развитие болезни и её симптомы влияет фактор, ставший причиной возникновения анемии. Клиническую картину можно отличить по следующим признакам:

побледнение полости рта;
слабость, быстрая утомляемость;
сонливость;
снижение аппетита.

Клинические признаки зависят и от вида малокровия.

Классификация заболевания

Заболевание делится на три разновидности.

Заболевание принято разделять на следующие разновидности:

Постгеморрагическая анемия , которая появляется в результате внутренних кровотечений желудочного тракта. Причиной этому становится гастрит и язва. В таком случае питомец может впасть в шоковое состояние.
Гемолитическая анемия . Её появление – результат отправления химикатами или ядами, а так же инфекции организма. Симптомами могут стать: повышение температуры тела, тошнота и рвота, нарушение работы кишечника.
Гипопластическая анемия , возникающая как следствие недостатка в организме собаки витаминов группы В, железа или фолиевых кислот. Такое малокровие может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Собака при такой болезни угасает постепенно, болезнь отступает после приема витаминов или полноценной пищи, а через какое-то время слабость возвращается вновь.

Малокровие делят так же на первичное и вторичное. Первичное возникает в результате отправление или воздействия лекарственных препаратов и не затрагивает органы других систем. Вторичное становится осложнением болезней, прогрессирующих в организме собаки.

По форме анемия может быть хронической и острой. Острая форма – единичный случай, вызванный отправлениями или травмами, угрожающий здоровью собаки. Хроническая анемия вызвана патологиями развития. Рецидивы её наблюдаться могут на протяжении всей жизни. Летальный исход при такой проблеме возможен только в случае отсутствия лечения.

Диагностирование заболевания

Что бы поставить диагноз, ветеринар проводит несколько видов диагностик.

Заболевание диагностируется ветеринаром путем исследования крови питомца. Анализ крови определяет показатель гемокритичной величины в кровеносной системе пациента. Диагноз подтверждается, когда данный показатель падает до 30-35%.

Чтобы определить причину появления болезни собаке назначают проведение:

биопсии костного мозга;
исследования крови на биохимический состав;
общие анализы мочи и кала.

По результатам диагностики подбирается эффективное лечение, процедуры которого начинают проводить незамедлительно для уменьшения рисков.

Лечение подбирается для питомца индивидуально. При этом учитываются причины и степень развития малокровия, возраст и вес собаки, наличие сопутствующих заболеваний.

Наряду с лечебными методами собаке прописываются витаминные комплексы и процедуры для поддержания организма, улучшения работы иммунитета. После периода лечения требуется продолжать постоянный контроль за состоянием собаки, так как не исключена возможность рецидива проблемы.

Внимание! При наличии осложнений или сопутствующих заболеваний питомцу может быть назначено хирургическое вмешательство. Его необходимость и тип подбирается специалистом индивидуально в каждом клиническом случае, поэтому заниматься самолечением собаки ни в коем случае нельзя.

Эффективное лечение позволит избавиться от недомоганий в срок от двух недель до одного месяца. При хронических или тяжелых формах болезни лечебные процедуры могут длиться долгие годы.

Чем кормить собаку при анемии

Эффективность лечения повышается при комплексном подходе. Большую роль при этом играет питание собаки. Рацион своего любимца необходимо разнообразить продуктами с высоким содержанием витаминов группы В и железа. Полезной в этом случае станет печенка.

При лечении заболевания, большую роль играет питание собаки и витамины.

Кроме этого можно воспользоваться следующими советами:

Прием пищевых добавок. Подбор и дозировка таких средств должна проводится лечащим ветеринаром. Распространенным выбором считается ферум и ферроплекс.
Витамины. Витаминные комплексы с содержанием железа могут подмешиваться питомцу в пищу. На запущенных стадиях болезни собаке могут быть назначены внутримышечные витаминизированные уколы.
Правильный выбор корма при анемии очень важен. Не стоит использовать дешевый или универсальный корм. При покупке продукта необходимо изучить его состав. Предпочтение отдаются тем фирмам, которые предлагают корм из мясных отходов, а не сублимированных костей и хрящей. В последних мало питательных веществ.

Важно! Питаться собака должна минимум три раза в день, достаточными порциями. При отсутствии аппетита порции могут быть разбиты на небольшие и предлагаться питомцу каждые полтора-два часа.

Прогноз

При подтверждении заболевания прогноз зависит от многих факторов. Главным из них является форма болезни: острая или хроническая, а так же степень её развития.

Своевременная диагностика острой формы анемии имеет положительный прогноз в 90% случаев. При хроническом течении болезни организм в двух случаях из трех уже никогда не сможет полностью восстановиться.

Прогноз зависит от формы заболевания и многих других факторов.

Не менее важным фактором для получения благоприятного прогноза при малокровии является причина болезни. При злокачественных опухолях малокровие лечению практически не поддается. При хроническом недостатке питательных веществ в организме лечение имеет положительный результат, но профилактика рецидива должна будет проводиться на всем периоде жизни питомца.

Профилактика заболевания

Профилактика развития малокровия, в первую очередь, должна быть направлена на устранение возможных причин заболевания.

. Обеспечить ему получение всех необходимых витаминов и минералов с пищей.
Обеспечить собаке полноценную физическую активность. Особенно это касается щенков и молодых животных.
Оградить питомца от блох и клещей. Для этого можно использовать антиблошиные ошейники. После прогулки на природе собаку необходимо тщательно осматривать на наличие клещей.
Своевременно диагностировать и лечить любые инфекционные и другие заболевания, особенно болезни желудочного тракта.

Необходимо следить за изменениями в поведении своего питомца на протяжении всей его жизни. Любой хозяин обязательно заметит, если его собака стала менее активной, потеряла аппетит. В таком случае нельзя пренебрегать консультацией специалиста. Ранняя диагностика способна сильно повысить шансы на полное выздоровление.

Посмотрите и видео от ветеринарного врача Александра Андреевича Быкова.

Ж-Л. ПЕЛЛЕРЕН, К. ФУРНЕЛЬ, Л. ШАБАН

Аутоиммунные гемолитические анемии (АГА) - наиболее часто выявляемая разновидность аутоиммунных заболеваний у собак и кошек (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). У собак первичная АГА возникает вследствие аутоиммунного заболевания. Часто обнаруживается и тяжело протекающая вторичная АГА нетравматической природы (Squires R., 1993).

АГА является одним из наиболее характерных классических примеров аутоиммунных заболеваний. Следовательно, в патогенезе АГА принимают участие аутоантитела (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). У человека идентифицирована специфичность антигенов-мишеней: имеются аутоантитела для антигена группы крови (Person J.M. etal., 1988).

АГА у человека была впервые открыта в 1945 году с помощью анти-глобулинового теста, получившего название метода Кумбса. Miller G. et al. (1957) впервые сообщили об АГА у собаки.

АГА была также выявлена у мышей, морских свинок, лошадей (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), крупного рогатого скота (Dixon P.M. etal. 1978; FengerC.K., et al., 1992), овец, свиней, собак и кошек (Halliwel R.E.W., 1982).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под термином «анемия» подразумевают снижение концентрации гемоглобина в циркулирующей крови ниже 12 г на 100 мл у собак и ниже 8 г на 100 мл у кошек, что сопровождается уменьшением транспорта кислорода.

АГА определяют как приобретенный выраженный гемолиз, связан-

Анемия - это не заболевание, а лишь синдром, этиология которого должна служить предметом исследований.

Термин «анемия» означает снижение концентрации циркулирующего в крови гемоглобина.

Чаще всего при этом наблюдают уменьшение количества эритроцитов, однако это вовсе не обязательно. Нормальное содержание общего гемоглобина в крови собак колеблется в пределах 12-18 г на 100 мл крови. Мы говорим об анемии, если этот показатель падает ниже 12 г на 100 мл. У кошек порог концентрации гемоглобина в норме ниже-10 г/100 мл крови.

Обычно анемии подразделяют на регенеративные и арегенеративные. Это зависит от способности костного мозга поддерживать численность циркулирующих в периферической крови эритроцитов.

Регенеративная анемия

Регенеративная анемия характеризуется появлением в периферической крови ретикулоцитов, дающих картину полихроматофилии, ассоциирующуюся в мазках с анизоцитозом. Регенеративные анемии, в свою очередь, подразделяются на регенеративные анемии вследствие кровопотери и анемии в результате гемолиза.

Гемолитическая анемия

Таблица 1. Классификация АГА (ПМК = прямой метод Кумбса),

ный с присутствием иммуноглобулинов на поверхности эритроцитов и иногда в сыворотке крови, действие которых направлено по отношению к антигенным детерминантам мембраны эритроцитов больного (приложение 1).

АГА характеризуется двумя основными критериями:

1. диагностируется с помощью анализа крови;

2. аутоантитела выявляют с помощью прямого метода Кумбса.

Среди гемолитических анемий иммунной природы различают вторичные анемии, развивающиеся после аллогенной иммунизации, вследствие инфекционного процесса или медикаментозной сенсибилизации, а также - собственно АГА, sensu stricto (в строгом смысле слова). Аллоиммунизация очень редко встречается у собак и кошек.

КЛАССИФИКАЦИЯ

АГА классифицируют по иммунологическим и клиническим признакам

Критерии

Клиническая картина, результаты лабораторных исследований, патогенез, прогноз и лечение АГА во многом зависят от типа иммунопатологического процесса.

Иммунологическая классификация АГА основывается на классе антител (IgG или IgM) и их функциях -агглютинирующих или иногда гемолитических.

Классификация АГА включает пять основных классов (табл. 1). Холодовые агглютинины определяются как агглютинирующие антитела, выявляемые при температуре +4°С. Они всегда относятся к классу IgM.

Влияние на прогноз и терапию

АГА встречается чаще всего у собак и вызывается действием аутоиммунных IgG как вместе с комплементом, так и отдельно (Cotter S.M., 1992).

1. Если IgG экспрессированы на поверхности эритроцитов в ассоциации с комплементом или без его участия (класс I и III), то это заболевание в основном имеет идиопатическую природу с острым и транзиторным течением. Клиническая картина заболевания характеризуется последовательным развитием гемолиза, иногда протекающим тяжело и с ремиссиями. Эта первичная АГА, ассоциирующаяся с IgG, хорошо поддается лечению кортикостероидами и, как правило, не связана с вторичной АГА, возникающей вследствие каких-либо сопутствующих заболеваний. По данным Klag etcol. (1993), среди 42 собак, подверженных обследованию, 74% дали позитивную реакцию на IgG и негативную на комплемент. Подобные АГА в основном относят к классу III.

2. Если речь идет об антителах IgM (классы II, IV и V), то заболевание хуже поддается кортикостероидной терапии, чаще имеет вторичную природу (онкологическое, ин-

Таблица 2. Болезни собак и кошек, ассоциирующиеся сАГА(по Werner L).

* Болезни, вызванные пери- или интраэритроцитарными агентами, могут быть ответственными за развитие гемолитической анемии, опосредованной иммунитетом, без участия аутоантител, которые могут возникать вторично и осложняться развитием настоящей АГА.

фекционное или какое-либо другое аутоиммунное заболевание). Такие АГА могут быть выявлены непосредственно или опосредованно через присутствие СЗЬ и IgM при элюировании или смыве.

Прогноз АГА, ассоциирующейся с СЗЬ и IgM, более сомнительный по сравнению с IgG.

Распространенные иммунологические расстройства

У одного и того же пациента часто приходится наблюдать большое количество различных антител в соче-

тании с антиэритроцитарными аутоантителами. Особенно часто АГА собак сочетается с системной красной волчанкой (СКВ) или аутоиммунной тромбоцитопенией. В последнем случае речь идет о синдроме Эванса.

Синдром Эванса(Е. Robert, амер., 1951)[англ. Evans"syndrome]. Сии. syndrome de Ficher-Evans. Ассоциация аутоиммунного заболевания с тромбоцитопенической пурпурой. Редко встречается у человека, имеет сомнительный прогноз.

Иногда наблюдают АГА в ассоциации с аутоиммунным дерматозом, характеризующимся наличием депо IgG и комплемента на уровне дермоэпидермального сочленения (Hasegawa T. et al., 1990). Антиэритроцитарные аутоантитела являются фактором обширного иммунологического расстройства даже при отсутствии клинической картины заболевания.

Клиническая классификация

Иммунологическая классификация должна вступать в противоречие со строгой клинической, так как противопоставляет идиопатическую АГА вторичной АГА. Аутоиммунная гемолитическая анемия, характеризующаяся присутствием тепловых антител (IgG), соответствует «идиопатической», в то время как АГА, связанная с персистенцией Холодовых антител (IgM) - «вторичной».

Идиопатическая АГА

При первичной или так называемой идиоптической АГА не отмечают сопутствующих заболеваний. У собак частота АГА идиопатической природы составляет 60-75% случаев. У кошек это заболевания встречается редко, так как у них преобладает вторичная АГА по причине инфекционного заболевании, вызываемого вирусом лейкоза (FeLV) (Jackon M.L etal., 1969).

Вторичная АГА

В 25-40% случаев у собак и в 50-75% у кошек АГА ассоциируются с другими заболеваниями. АГА предшествует, сопровождает или следует за другим заболеванием, иногда протекающим без особых клинических симптомов (табл. 2). Прогноз и эффективность лечения зависит от первопричины АГА.

Вторичные АГА у кошек в основном ассоциируются с инфекцией FeLV или с гемобартонеллезом (Haemobartonella felis).

Частота обнаружения IgM на эритроцитах у кошек значительно превышает IgG, в то время как у собак преобладают аутоантитела класса IgG. Более высокое содержание антител класса IgM у кошки в сравнении с собаками объясняет преобладание реакции аутоагглютинации.

СИМПТОМЫ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

У человека выявлена высокая положительная корреляция между признаками клинического, гематологического, иммунологического проявлений АГА (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Клинические симптомы

АГА проявляются в любом возрасте, однако наиболее часто их наблюдают с 2 до 7 лет. Также влияет время года (Klag A.R., 1992), поскольку 40% случаев АГА выявляют в маеиюне. У человека также обнаружено увеличение частоты заболевания АГА в весенний период (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Пол и порода не являются факторами, предрасполагающими к данному заболеванию.

Начало заболевания может быть прогрессирующим или внезапным. Для АГА свойственно сочетание пяти патогномоничных симптомов:

1) упадок сил, вялость (86%)

2) бледность слизистых (76%)

3) гипертермия

4)тахипноэ (70%)

5) тахикардия (33%).

Тремя основными причинами обращения к ветеринарному врачу являются: коричневый цвет мочи, анорексия (90%) и упадок сил (Desnoyers M., 1992). Гепатомегалия и спленомегалия выявляются не всегда (25% случаев), аналогичную тенденцию отмечают и в отношении лимфаденопатии (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Также наблюдают прострацию и иногда летаргию. Желтушность, незначительна или отсутствует (50% случаев).

Петехии и экхимозы (кровоподтеки) наблюдают лишь в тех случаях, когда имеет место тромбоцитопения. По данным Klag A.R. et al. (1993) средняя или тяжелая тромбоцитопения наблюдалась у 28 собак из 42 (67%).

Интенсивность анемии может варьировать и зависит от 2 факторов:

1) степени гемолиза,

2) компенсаторной способности костного мозга.

Интенсивность анемии при первичной АГА по сравнению с вторичной более выражена.

Довольно редко при выявлении Холодовых агглютининов (IgM), чаще при идиопатической АГА анемия в целом выражена умеренно, с отдельными эпизодами усиления.

Цианоз и некроз концевых частей тела (уши, пальцы, хвост, нос) способные эволюционировать в гангрену, иногда с летальным исходом, являются наиболее патогно-моничными признаками при данном заболевании (Vandenbusshe P. etal., 1991).

Рисунок. 1. Метод Кумбса: реакция агглютинации.

Таблица 3. Нормы общего биохимического анализа у домашних плотоядных (по Crespeau).

Приложение 3.

Все эти повреждения у собак и кошек связаны с нарушением кровообращения, порождаемым агглютинацией эритроцитов в периферических капиллярах, где температура тела значительно ниже таковой его висцеральной части.

Клинический анализ крови

При наличии АГА число эритроцитов падает ниже 5000000/мл. Гематокрит сильно снижен (до 8-10%), аналогичную картину наблюдают в отношении гемоглобина (до 4 г/100 мл). Отмечают нормоцитарную, нормохромную и иногда макроцитарную анемию (Jones D.R.E. etal., 1992, 1991, 1990).

Обращает на себя внимание наличие мелких окрашенных сфероцитов (фото 1), а также иногда отмечают нейтрофилию (Desnoyers M., 1992).

Порой мы констатируем фагоцитоз эритроцитов моноцитами. АГА у собак чаще имеет регенеративную форму (приложение 2). Общее количество ретикулоцитов варьирует от 20 до 60%. У 30% собак отмечают слабо выраженный ретикулоцитоз (1-3% ретикулоцитов), у 60% он умеренный или тяжелый (больше 3% ретикулоцитов). У собак были описаны слабо регенеративная и арегенеративная АГА (Jonas L.D., 1987). В настоящее время эти формы заболевания выявляются все чаще.

Биохимический анализ крови

У всех собак отмечают выраженную билирубинурию (коричневая окраска мочи) с уробилинурией, а также гипербилирубинемию (не коньюгированную). Желтушность присутствует приблизительно в 50% случаев. Возросшая гемоглобинемия иногда сопровождается гемоглобинурией, но симптом гемолиза внутри сосудов проявляется не так часто (10% из 42 собак) (Klag A.R. etal., 1993). При этом заметно снижение гаптоглобина и сывороточного железа, тогда как урикемия (мочевая кислота в крови) возрастает в 50% случаев. При развитии заболевания показатели варьируют, иногда изменения продолжительны или прерываются с последующими рецидивами.

МЕТОДЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ

Прямой тест Кумбса

Этот метод в диагностике АГА является приоритетным (Person etal., 1980).

Принцип

Тест Кумбса - это иммунологический метод, с помощью которого определяют наличие не агглютинирующих антител благодаря действию ксеногенной (от другого вида) антииммуноглобулиновой сыворотки, провоцирующей агглютинацию. С помощью одного лишь прямого теста Кумбса ставят диагноз на данное заболевание. В клинической практике этот метод используют для человека, собаки и кошки.

Принцип работы прямого теста Кумбса, или так называемого специального видового антиглобулинового теста, основан на эффекте сенсибилизации эритроцитов с помощью иммуноглобулина или комплемента, фиксирующихся на их мембране, либо за счет и одного и другого совместно (StewartA.R, 1993).

Механизм предлагаемого метода заключается в том, чтобы с помощью видоспецифических «анти-антител» или специфических антиглобулинов создать мостики между антителами, которые покрывают поверхность эритроцитов (рис. 1).

На первом этапе используют поливалентные антиглобулины, направленные против всех сывороточных глобулинов.

Таблща 4. Интерпретация результатов прямого метода Кумбса (по Cotter).

Классификация

Для человека разработаны следующие реактивы: анти-lgG, анти-IgM, анти-lgA и анти-СЗ.

Для собак в рутинной диагностике используют один поливалентный антиглобулин, иногда три антиглобулина: один поливалентный и два специфических - анти-lgG и анти-СЗ (Jones D.R.E., 1990).

С помощью специфических реагентов установлено, что чаще всего эритроциты сенсибилизируются только одними IgG (АГА типа IgG), либо IgG в сочетании с комплементом (АГА смешанного типа), в частности с C3d, экспрессированным (присутствующим) на мембране эритроцитов.

Иногда причиной сенсибилизации эритроцитов служит один лишь комплемент (АГА комплементного типа). Этот тип анемии связан исключительно с действием IgM, поскольку IgM при постановке теста Кумбса обычно элюируется спонтанно в процессе промывки. В данном случае после промывки при 37СС на поверхности эритроцитов остается только C3d.

IgM можно выявить через антикомплемент при использовании метода Кумбса, либо с помощью этого же метода, но проводимого на холоде, при котором элюирование IgM в процессе промывки не происходит. При этом мы говорим о Холодовых агглютининах IgM, когда при +4°С у собак можно наблюдать спонтанную агглютинацию.

Антитела класса IgA встречаются крайне редко.

Каждый антиглобулин обладает видоспецифическими свойствами. Постановка реакции Кумбса с кошачьими эритроцитами означает необходимость своевременного приготовления или приобретения антиглобулинового реагента для этого вида животного. Наборы, предназначенные для проведения данного теста у человека или собаки, для кошек непригодны.

У домашних плотоядных АГА, выявляемые с Холодовыми антителами, встречаются гораздо реже, чем с тепловыми.

Техника выполнения

Кровь для анализа (приложение 3) необходимо брать с антикоагулянтом (цитрат или ЭДТА - этилендиаминотетрауксусная кислота). Крайне важно, чтобы в среде, находящейся пробирке, содержался агент, вызывающий хелатирование кальция. В образце крови он провоцирует неспецифическую фиксацию комплемента на эритроцитах в условиях in vitro и приводит к ложно позитивной реакции. Именно поэтому гепарин не используют в качестве антикоагулянта.

После тщательной отмывки (трех или пятикратное центрифугирование от 5 мин при 800д до 5 мин при 1500д) тестируемый образец суспензии ДОВОДЯТ до 2%-ой концентрации. Прямую реакцию Кумбса рекомендуется проводить как можно раньше с момента взятия материала, желательно в течение 2 часов. Образец крови следуетхранить при температуре 37°С. После инкубации в течение одного часа при 37°С с разными серийными разведениями трех антисывороток образец выдерживают в условиях комнатной температуры (1-1,5 часа). Результаты реакции учитывать визуально в лунках микроплашек, помещенных на зеркало Кана, либо с помощью микроскопа (х100).

Параллельно необходимо проводить негативные контроли:

1. 2%-ная суспензия эритроцитов больного в присутствии изотонического раствора NaCI с целью проверки способности тестируемых эритроцитов на спонтанную агглютинацию в отсутствие антиглобулинов. По данным Desnoyers M. (1992), аутоагглютинины отвечают за спонтанную аутоагглютинацию как при 37°С (класс I), так и при 4°С (класс IV). У кошек аутоагглютинация эритроцитов встречается часто (Shabre В., 1990). Разведение крови в эквивалентном объеме изотонического раствора NaCI позволяет исключить указанный артефакт за счет диссоциации эритроцитов, имеющих форму трубочек, не оказывая при этом негативного эффекта на настоящие аутоагглютинины (Squire R., 1993).

2. Смешивание 2%-ной суспензии эритроцитов здоровой собаки (контрольное животное) с видоспецифическим сывороточным антиглобулином позволяет проверить качество антисыворотки.

Если клинические симптомы указывают на АГА, опосредованную IgM, то клиницист может затребовать проведение обычной пробы Кумбса при 37°С, а также холодовой пробы Кумбса при 4°С, чтобы выявить антитела, активные на холоде (типы IV и V) (Vandenbussche P., et al., 1991).

Этот тест не приемлем для кошек. Дело в том, что у многих нормальных кошек есть неагглютинирующие антитела, которые становятся активными в условиях более низкой температуры и выявляются с помощью прямого теста Кумбса при 4°С. У данного вида животных следует использовать метод непрямой гемагглютинации при 4°С.

Обсуждение

Лабораторная диагностика АГА почти полностью основана на прямом методе Кумбса в сочетании с общим анализом крови. Интерпретация положительной реакции в тесте Кумбса не вызывает сложности.

Если обнаруженные антитела относятся к классу IgG, то весьма вероятно, что выявленная анемия имеет аутоиммунное происхождение.

Значимость выявления положительного результата в пробе Кумбса типа «lgG+комплемент» при АГА смешанного типа требует обсуждения, поскольку нет полной уверенности в том, что комплемент фиксируется на комплексе, образованном IgG с антигенами мембраны эритроцитов.

Оказалось, что еще сложнее установить достоверность сенсибилизации эритроцитов при АГА, выявляемой с помощью позитивного теста Кумбса в постановке реакции на «чистый комплемент».

Возможно, часть тестов Кумбса типа «комплемент» соответствует временной фиксации комплексов антигенантитело, которые быстро элюируются с поверхности эритроцитов.

Дифференцируют АГА от истинного гипергемолиза по следующим признакам: повышенный ретикулоцитоз, неконьюгированная гипербилирубинемия и т.д. Иногда тест Кумбса дает ложно-позитивный или ложно-негативный результат (табл. 4). Это бывает довольно редко (примерно в 2% случаев), но негативная реакция на тест Кумбса может проявляться при истинной АГА, особенно если количество фиксированных иммуноглобулинов недостаточно (менее 500 на один эритроцит).

Клинические симптомы АГА во многом сходны с пироплазмозом, очень распространенным во Франции. Это требует от клинициста систематического проведения теста Кумбса в случае гемолитической анемии при отсутствии положительного ответа на классическое лечение, при заболевании животного пироплазмозом, даже если установлена персистенция пироплазм в крови, потому что это заболевание может одновременно сопровождаться АГА.

Элюирование

Если с помощью метода Кумбса можно определить, к какому классу относятся сенсибилизированные антитела, то элюирование позволяет определить их специфичность. Элюирование при высокой температуре с помощью эфира или кислоты позволяет собрать пул антител и протестировать их на панели с эритроцитами соответствующего вида с помощью непрямого метода Кумбса (Person J.M., 1988).

Таблица 5. Дозы используемых цитотоксических иммунодепрессивных препаратов и возможные токсические эффекты.

Это в основном проводят в гуманитарной медицине, где имеются панели с типированными эритроцитами.

У животных элюирование кислотой имеет особенное значение при подозрении на ложно-позитивную реакцию специфических антител к антигену, искусственно фиксированному на поверхности эритроцитов. Если элюат, полученный от эритроцитов собаки, подозреваемой на заболевание, не дает реакции агглютинации с пулом эритроцитов, полученных от собак с различными группами крови, то речь идет об АГА (Tsuchidaetal., 1991).

Непрямой метод Кумбса

Принцип его заключается в том, чтобы выявить наличие свободных аутоантител в сыворотке крови против эритроцитов.

Кровь больной собаки нужно собрать в чистую сухую пробирку и отцентрифугировать. Тестируемую сыворотку инкубируют в присутствии эритроцитов, трижды отмытых и полученных от здоровой собаки той же группы крови, что и больное животное. Уровень количества свободных аутоантител в сыворотке часто бывает очень низким, поскольку все присутствующие антитела плотно зафиксированы на поверхности эритроцитов. В 40% случаев количество свободных антител бывает недостаточным, чтобы получить позитивную реакцию в непрямом методе Кумбса (Stevart A.R, 1993).

МЕХАНИЗМЫ РАЗРУШЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

АГА входит в группу аутоиммунных заболеваний, для которых роль аутоантител в патогенезе продемонстрирована четко и убедительно.

Именно связывание аутоантител со специфическими антигенами на мембране эритроцитов ответственно за уменьшение продолжительности ихжизни, что опосредовано тремя цитотоксическими механизмами: 1) фагоцитоз; 2) прямой гемолиз при участии комплемента; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Внесосудистый эритрофагоцитоз

В большинстве случаев наблюдается фагоцитоз эритроцитов макрофагами. Эритроциты, сенсибилизированные аутоантителами, разрушаются после опсонизации макрофагами селезенки, печени, в меньшей степени костного мозга. Билирубинемия, а также наличие в моче уробилина и билирубина подсказывают клиницисту о том, что происходит внесосудистый гемолиз (Chabre В., 1990).

Незначительные различия в патогенезе присутствуют между двумя «кладбищами эритроцитов» .

Внесосудистый эритрофагоцитоз может сочетаться с внутрисосудистым гемолизом.

Внутрисосудистый гемолиз, опосредованный комплементом

Деструкция эритроцитов в системе циркуляции довольно редкое явление (у 15% собак), которое наблюдается исключительно при острой гемолитической анемии, либо при острых осложнениях, развившихся при хроническом течении заболевания (классы II и V).

Это объясняется полной активацией комплемента по классическому пути от С, до Сд на поверхности одних и тех же эритроцитов. В результате происходит разрушение мембраны эритроцитов и высвобождение их составляющих (главным образом, гемоглобина) в циркулирующую кровь, что и приводит к гемоглобинемии и гемоглобинурии.

Это наблюдается только при фиксации аутоантител к комплементу с выраженным гемолитическим эффектом: роль в гемолизе в настоящее время четко установлена для IgG и IgM. Только эти формы аутоиммунного заболевания могут сопровождаться иктеричностью или субиктеричностью.

Цитотоксичность клеток, вызываемая антителами

К-клетки (клетки-киллеры или клетки-убийцы) имеют рецепторы к фрагменту Fc молекулы IgG, с помощью которых фиксируются на поверхности сенсибилизированных эритроцитов и вызывают их гибель посредством прямого цитотоксического воздействия.

Недавно точно установлена, но еще не совсем точно определена роль этого третьего механизма в развитии АГА.

Как и при остальных аутоиммунных заболеваниях, степень аутоиммунных нарушений не всегда прямо пропорциональна тяжести проявления процесса.

Краткосрочный прогноз

Краткосрочный прогноз неблагоприятный лишь в 15-35% случаев. Клиническое улучшение после адекватной терапии наблюдается, по данным разных авторов, у 65-85% пациентов.

Увеличение гематокрита и ретикулоцитоза на фоне снижения сфероцитоза - положительные прогностические критерии.

Смертность собак значительно повышается при следующих обстоятельствах: слабая регенерация (умеренный или недостаточный ретикулоцитоз), низкий гематокрит (ниже 15%), концентрация билирубина в крови выше 100 мг/л.

Долгосрочный прогноз

Долгосрочный прогноз менее благоприятен в плане возможных осложнений. Обычно приходится довольствоваться тем, что выздоровление достигается лишь в 30-50% случаев.

Прогноз при вторичной АГА зависит главным образом от сопутствующего заболевания и его возможных осложнений.

Чаще всего наблюдается легочная тромбоэмболия и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (Cotter S.M., 1992). В редких случаях отмечают осложнения в виде лимфаденита, эндокардита, гепатита или гломерулонефрита, которые могут привести к летальному исходу (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

При заболевании класса III прогноз чаще всего благоприятный. У кошек прогноз сдержанный, поскольку заболевание нередко ассоциируется с инфекцией, вызванной тем или иным ретровирусом (вирус кошачьей лейкемии, FeLV; вирус кошачьего иммунодефицита, VIF) (ChabreB., 1990).

Более осторожный прогноз при заболеваниях классов II и V, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом.

Прогноз сомнительный при заболеваниях, относящихся к классам I и IV и сопровождающихся аутоагглютинацией (Hagedorn J.E., 1988). Они чаще остальных заканчиваются летальным исходом.

По данным Klag et col. (1992, 1993) общий уровень смертности составляет около 29%.

В любом случае прогноз должен быть всегда сдержанным и зависеть от адекватности фармакологической коррекции состояния.

Терапия АГА может осуществляться различным образом. Наиболее общий подход лечения основан на устранении иммунологической реакции путем назначения иммуно-депрессантов, которые подавляют образование аутоантител и активность макрофагов, ответственных за эритрофагоцитоз.

Иммунодепрессанты

Кортикостероиды - главная составляющая терапии. Они применяются как в виде монотерапии, так и в ассоциации с даназолом, циклофосфамидом или азатиоприном (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Кортикостероиды

В высокой терапевтической дозе и при длительном применении кортикостероиды являются основными препаратами, обеспечивающими эффект иммунодепрессии. С точки зрения клинициста преднизон (Cortancyl N.D. per os), преднизолон, метилпреднизолон (гемисукцинат метилпреднизолона: Solumedrol N.D., в/в), назначаемые в ударных дозах от 2 до 4 мг/кг через каждые 12 часов, дают наилучший результат. Также можно использовать дексаметазон или бетаметазон в дозах 0,3-0.9 мг/кг в сутки (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Если кортикостероидная терапия эффективна при АГА с тепловыми аутоантителами (IgG) в 80-90% случаев, то при АГА с Холодовыми аутоантителами (IgM) её результативность неоднозначна. Тем не менее, полученные данные следует оценивать самым тщательным образом. Если кортикостероидная терапия неэффективна, необходимо прибегнуть к цитотоксической химиотерапии.

Ударная кортикостероидная терапия должна быть начата как можно раньше с момента подтверждения диагноза на АГА с помощью прямого метода Кумбса. Лечение не должно быть длительным: продолжительность варьирует в среднем от трех до восьми недель. Больший курс кортикостероидной терапии имеет незначительные преимущества, но сопряжен с риском тяжелых осложнений (ятрогенный синдром Кушинга).

При поддерживающей терапии кортикостероиды назначают через день в дозах, равных половине, четверти или одной восьмой от ударной. Постепенную отмену препаратов осуществляют в течение двух-четырех месяцев после клинической ремиссии. Некоторым животным отменяют кортикостероиды полностью. Других продолжают лечить с применением низких доз в течение всей жизни для исключения рецидивов (Squires R., 1993).

У собак с идиопатической АГА (IgG) тест Кумбса остается положительным на всем протяжении заболевания, в том числе во время кортикостероидной терапии и клинической ремиссии. Когда же в прямом методе Кумбса реакция негативная, то рецидив заболевания бывает довольно редко. Речь идет об очень благоприятном прогностическом критерии (Slappendel R.J., 1979).

У кошек кортикостероидную терапию сочетают с назначением антибиотиков тетрациклинового ряда, если при гематологическом исследовании выявлен гемобартенеллез (Haemobartenella felis), либо для профилактики бактериальных осложнений на фоне иммуносупрессии.

Кортикостероидную терапию у кошек не следует проводить длительно, особенно при инфекции, вызванной FeLV. Иммунодепрессивное действие кортикостероидов может усилить и без того выраженный иммунодепрессивный эффект вируса. У кошек с латентной вирусной инфекцией кортикостероидная терапия может обострить патологию и вызвать виремию.

Если в первые 48-72 часов после начала кортикостероидной терапии не удается достигнуть стабилизации или улучшения показателя гематокрита, то терапию следует продолжить. Заметное увеличение гематокрита может произойти через 3-9 дней после начала терапии. Если улучшения не произошло и по истечении 9 дней, то следует использовать более мощные иммуно-депрессивные препараты.

Мощные иммунодепрессанты

Циклофосфамид и азатиоприн два цитотоксических препарата (цитостатики), являющиеся более мощными, чем кортикостероиды иммунодепрессантами (табл. 5). Они подавляют выработку антител В-лимфоцитами (Squires R., 1993).

Применять эти препараты следует лишь в самых тяжелых случаях заболевания АГА: пациентам с аутоагглютинацией (классы I и IV) или с внутрисосудистым гемолизом (классы II и V) (Hagedorn J.E., 1988). В тяжелых случаях требуются меры энергичного терапевтического воздействия. Обязательно следует информировать владельцев животных о побочных эффектах препаратов.

Циклоспорин (10 мг/кг, в/м, затем перорально в течение 10 дней) успешно применяют для лечения сложных рецидивирующих случаев АГА, не поддающихся классической кортикостероидной терапии (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L, 1989). Пациентам с аутоагглютинацией (классы I и IV) для профилактики рецидивов и достижения ремиссии требуется сочетанная терапия (кортикостероиды + цитостатики). Однако для лучшего понимания того, насколько такое сочетание эффективно при терапии АГА, требуются более масштабные испытания.

Даназол

Даназол (производное этистерона), синтетический гормон группы андрогенов, все чаще и чаще применяют для лечения аутоиммунных заболеваний (Stewart A.F., 1945). Даназол снижает продукцию IgG, a так же количество IgG и комплемента, фиксированных на клетках (HollowayS.A. etal., 1990).

Основной механизм действия даназола заключается в ингибировании активации комплемента и в подавлении фиксации комплемента на клеточных мембранах (Bloom J.C., 1989). Даназол модулирует соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, которое нарушается при аутоиммунной тромбоцитопении (Bloom J.C., 1989). Он также может снижать количество рецепторов к Fc фрагменту иммуноглобулинов, находящихся на поверхности макрофагов (SchreiberA.D., 1987).

Терапевтическая доза для собак составляет 5 мг/кг, 3 раза в день перорально (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Действие даназола (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) нарастает медленно в течение одной или трех недель и проявляется в улучшении гематологических показателей (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Рекомендуется сочетать даназол с каким-либо кортико-стероидом (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Когда состояние пациента стабилизируется, дозы корти-костероидов уменьшают, а лечение даназолом продолжают в течение двух-трех месяцев (Schreiber A.D., 1987). Даназол может вызвать заметное увеличение мышечной массы, если его использовать более полугода.

Спленэктомия

Цель спленэктомии заключается в удалении селезенки, которая является основным органом деструкции эритроцитов в случае АГА, связанной с IgG. Она также является главным органом лимфоидной системы, продуцирующим циркулирующие антитела, в конкретном случае аутоантитела. Успешно применяемая в гуманитарной медицине, эта операция, вероятно, не может быть столь же благоприятной для собаки и кошки (Feldman B.F. et al., 1985). Она совершенно бесполезна при АГА, связанной с IgM, где деструкция эритроцитов в основном происходит в печени. Более того, выполнение данной операции может вызвать обострение латентного течения бабезиоза или гемобартонеллеза. Таким образом, мы предлагаем рассматривать спленэктомию лишь как крайний вариант (Feldman В.Fetal., 1985).

Переливание крови

Гемотрансфузия в основном противопоказана из-за возможности возникновения гемолиза. Переливаемые эритроциты быстро покрываются аутоантителами, что приводит к их массовому разрыву, и, следовательно, усугублению криза гемолиза. С другой стороны, гемотрансфузия снижает нормальный гемопоэз костного мозга. Поэтому её следует назначать по следующим показаниям: гемолитический криз, гематокрит ниже 10% или нарушение дыхания.

На практике показанием для гемотрансфузии считается падение числа эритроцитов ниже 2x106 /мл у собак и 1,5x106/мл у кошек. Очень кратковременное улучшение отмечают при внутривенном введении кортикостероидов. Плазмаферез дает положительные результаты у человека, но у животных его применение осложняется малой доступностью приборной техники для собаки кошек (Matus R.E. etal., 1985).

Адъювантная терапия

Как и при всех анемиях используют адъювантную терапию: сульфат железа из расчета 60-300 мг в сутки (Squires R., 1993), витамин В12, спокойная обстановка, тепло, а затем внутривенная инфузия, иногда принудительное дыхание. Особенно важно, чтобы пациентов с холодовыми агглютининами оберегали от воздействия слишком низких температур. Профилактика тромбоэмболии и ДВС синдромау собак группы риска (повышенный уровень общего билирубина, состояние после гемотрансфузии) заключается в раннем введении антикоагулянтов: 100 ЕД/кг гепарина п/к каждые 6 часов на протяжении периода обострения (Klein M.K. et al., 1989).

Наблюдение за пациентами

Это имеет большое значение. Контроль над состоянием пациентов можно осуществлять с помощью теста Кумбса: через два месяца с момента вхождения больного в острую фазу течения заболевания, затем через каждые 2-3 месяца при переходе в хроническое течение. Если критерии клинической и гематологической оценки свидетельствуют о норме, тест Кумбса дает отрицательную реакцию, можно считать, что собака или кошка выздоровели. Однако трудно говорить об истинном выздоровлении или простой ремиссии.

В этом случае следует быть крайне осторожным, поскольку с вероятностью 50% возможен любой из вышеуказанных вариантов.

Для выяснения истинной обстановки необходимо продолжать контроль за состоянием животного, систематически проводить анализы крови (например, один раз в месяц в течение полугода, а потом один раз в три месяца) и при малейшей угрозе рецидива возобновлять кортикостероидную терапию. Как правило, этого бывает достаточно для нормализации клинического состояния. Минимальная доза кортикостероидов (0,05-1 мг/кг в день) через день способствует восстановлению показателей крови до физиологической нормы. При хроническом или рецидивирующем течении АГА рекомендуется перманентное назначение кортикостероидов по мере возможности в минимальной терапевтической дозе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Когда клиническая картина достаточно показательна, то с помощью только одного прямого метода Кумбса можно поставить диагноз на АГА. Но это относится только к позитивной реакции теста Кумбса в присутствии IgG (как вместе с комплементом, так и без него). В целом, позитивные реакции с одним лишь комплементом часто встречаются у собак и редко ассоциируются с выраженным гемолизом. Если поставлен предварительный диагноз, то необходимо проведение дополнительных исследований. Как и при всех аутоиммунных заболеваниях, неспецифические нарушения в иммунной системе могут быть вызваны самыми разными причинами.

И, наконец, все аутоиммунные заболевания имеют сходства, причем каждое представляет группу нарушений, которые в той или иной степени наслаиваются друг на друга. Нередко, можно наблюдать одновременное или последовательное проявление АГА и системной красной волчанки, и АГА и ревматоидного полиартрита, либо АГА и аутоиммунной тромбоцитопении. Если с помощью постановки иммунологического диагноза выявлено наличие одного из этих аутоиммунных заболеваний, то нужно обязательно искать и другие даже при отсутствии характерных клинических симптомов. При ассоциации АГА с СКВ или тромбоцитопенией у собаки, или с инфекцией FeLV у кошки прогноз более сомнительный по сравнению с изолированной идиопатической АГА.

журнал "Ветеринар" № 2003

КАТЕГОРИИ