Рак щитовидной железы у детей прогноз. Рак щитовидной железы, симптомы и лечение

В детской и подростковой группе рак щитовидной железы является самой распространенной опухолью органов эндокринной системы. Это заболевание, встречающееся значительно реже, чем у взрослых, составляет тем не менее до 8-15% злокачественных солидных опухолей головы и шеи в детском возрасте.

В отличие от рака щитовидной железы взрослых, который изучен достаточно глубоко, большинство публикаций по данной патологии у детей носит характер сводных обобщений разных авторов. Кроме того, в эти наблюдения, как правило, включены пациенты в возрасте от 15 до 20 лет.

За последние годы отмечена тенденция к увеличению заболеваемости раком щитовидной железы у детей. Основной возраст на момент заболевания составляет 8-14 лет, то есть пик заболеваемости приходится на пре- и пубертатный период. В то же время имеются данные о возникновении рака и у детей младшей возрастной группы. Описаны семейные формы поражения раком щитовидной железы в сочетании с наследственным аденоматозным полипозом и атаксией-телеангиоэктазией. Известны также генетические синдромы (аутосомно-доминантный тип наследования), при которых дифференцированный рак щитовидной железы сочетается с липомами, остеомами, кишечными полипами и раком толстой кишки (синдром Гарднера), множественными гамартомами кожи, полипозом ЖКТ, опухолью молочных желез, кистозным поражением яичников, фибромами матки (синдром Каудена). Кроме того, возможно развитие как спорадической, так и семейной формы медуллярного рака щитовидной железы в сочетании с множественными эндокринными неоплазиями (синдром МЭН - I-II).

Наибольшее значение придается фактору дефицита йода, на фоне которого с большой частотой возникают гипотиреоз, хронический тиреоидит и узловой зоб, рассматривающиеся как предраковое заболевание. Дети и подростки являются самой уязвимой частью населения, наиболее подверженной тяжелым проявлениям дефицита йода и действию различных зобогенных факторов. По данным ЭНЦ РАМН, распространенность эндемического зоба у детей и подростков центральной части России составляет 15-25%, а в отдельных районах - до 40%.

Лучевая терапия является важным фактором развития злокачественных опухолей щитовидной железы у детей. Средний срок между лечением и развитием рака щитовидной железы составляет от 5 до 10 лет. Отмечен значительный рост рака щитовидной железы у лиц, получавших лучевую терапию на область головы и шеи по поводу таких заболеваний, как аденоиды, увеличение тимуса, а также лимфаденитов, гемангиом, лимфангиом, позднее - злокачественных опухолей в области головы и шеи и верхней части грудной клетки. Лучевая терапия в детском возрасте сопровождается опасностью развития рака щитовидной железы с частотой 2,2-4,3 случая на 100 тыс. человек.

Еще одной очень серьезной причиной возникновения рака щитовидной железы у детей является ионизирующая радиация, острое лучевое воздействие в результате применения ядерного оружия, техногенных аварий и катастроф. Поглощение короткоживущих изотопов радиоактивного йода на фоне интенсивного роста и высокой потребности в тиреоидных гормонах более выражено в детском возрасте, чем объясняется большая чувствительность щитовидной железы к облучению, чем у взрослых.

После аварии на ЧАЭС в атмосферу попало огромное количество радионуклидов, в том числе йода, цезия, плутония, криптона, стронция и т.д. Суммарная активность выброса только одного I-131 оценивается в 40-50 млн кюри. Таким образом, доза облучения населения, подвергшегося лучевому воздействию, более чем на 60% была сформирована I-131. Вначале увеличение числа случаев рака щитовидной железы расценивалось как результат проведения скрининга среди населения загрязненных территорий. Однако в последующих отчетах было показано истинное увеличение числа случаев рака ЩЖ. Достаточно сказать, что частота рака ЩЖ у детей в Белоруссии с 1985 по 1994 г. возросла в 34 раза.

По гистологическому строению среди рака щитовидной железы в детском возрасте выявляется абсолютное преобладание высокодифференцированных его форм. Наиболее часто встречается папиллярный вариант рака щитовидной железы, среди которого выделяют истинно папиллярный рак, фолликулярный вариант папиллярного рака и диффузный склерозирующий вариант. Реже развивается фолликулярный рак, представленный инвазивной и неинвазивной формами, а также медуллярный, или С-клеточный, рак. У детей, в отличие от взрослых, развитие недифференцированных форм рака щитовидной железы, является казуистическим. К редким формам поражения можно также отнести лимфосаркому, фибросаркому и некоторые другие саркоматозные перерождения щитовидной железы, описанные в виде единичных наблюдений. Высокая дифференциация опухолевых клеток при раке щитовидной железы у детей обусловливает относительно медленное его развитие и течение.

Под нашим наблюдением находились 280 детей с морфологически установленным раком щитовидной железы. Среди них было 33% мальчиков и 67% девочек. Наибольшую группу составили дети старше 7 лет - 82,5%. В 17,5% наблюдений рак выявлен в возрасте от 1 года до 6 лет.

Сроки от момента появления первых жалоб ребенка до установления диагноза составили от 1 до 30 месяцев. Средние сроки составили 9 месяцев, причем у большинства - от 8 до 24 месяцев.

Расследование анамнестических данных выявило, что 12% пациентов получали ранее лучевую терапию по поводу доброкачественных новообразований, некоторых воспалительных процессов. 15% детей были из регионов, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской атомной электростанции. Пятеро членов семьи детей, больных раком щитовидной железы, были оперированы по поводу рака, еще 18 - по поводу различных заболеваний щитовидной железы.

В условиях НИИ детской онкологии и гематологии РОНЦ им. Н.Н.Блохина для диагностики рака щитовидной железы разработан и используется комплекс мероприятий, включающий в себя сбор анамнестических данных, осмотр и пальпацию щитовидной железы и зон регионарного метастазирования, лучевые методы диагностики - ультразвуковое исследование органов шеи, рентгенографию органов шеи и грудной клетки, сцинтиграфию, по показаниям - рентгенографию костей скелета, прямую тиреоидолимфографию, ангиографию, компьютерную томографию шеи и верхнего средостения.

По нашим данным, эхографические исследования, которые широко используются в последние годы, имеют неоценимое значение в диагностике патологии щитовидной железы у детей, в первую очередь как скрининговые и неинвазивные, позволяющее заподозрить объемный процесс. Особенно ценно ультразвуковое исследование при непальпируемых, небольших узлах, расположенных в задних отделах щитовидной железы. При этом разрешающая способность метода является достаточно высокой, что позволяет рекомендовать его широкое применение. У 87% больных опухоль была представлена узловым образованием, при этом в 53% наблюдений это были одиночные узлы, а в 47% - множественные. В 16,5% случаев выявлено субтотальное и тотальное поражение ткани, в 20% - поражение одной доли щитовидной железы, в 28% - поражение доли и перешейка, а у 24% больных опухоль занимала большую часть одной и другой доли. Таким образом, только в 14% случаев поражение составило менее 30% ткани щитовидной железы. Увеличенные и измененные двусторонние лимфоузлы шеи были выявлены в 66% случаев.

Цветная допплерография в режиме цветного картирования и импульсной флоуметрии по скорости кровотока и типу сосудистого рисунка в узлах щитовидной железы значительно облегчают проведение дифференциальной диагностики.

Основным методом выявления метастатического поражения легких является рентгенологическое исследование грудной клетки. Параллельно возможно выявление вовлеченных в процесс медиастинальных лимфатических узлов. В нашей серии наблюдений отдаленные метастазы в легких были обнаружены у 12% первичных больных. В большинстве наблюдений имелись мелкоочаговые множественные тени (53%), реже - крупно- и мелкоочаговые или милиарная диссеминация (по 18%). При рентгенологическом исследовании органов шеи у 10% детей отмечалось смещение или сужение трахеи.

Для радиоизотопного исследования щитовидной железы у детей используется короткоживущий изотоп технеция 99mTe. По нашим данным, очаговые изменения в щитовидной железе выявлены у 89% больных раком ЩЖ, при этом одиночный очаг обнаружен у 73%, множественные - в 27% наблюдений. В 93,4% случаев поражение было представлено "холодным" очагом.

Ранее использовалась прямая тиреоидолимфография, позволявшая по дефектам накопления контрастного вещества определить размеры и расположение опухоли в щитовидной железе. В настоящее время в связи с инвазивностью и высокой лучевой нагрузкой это исследование не применяется.

Рентгенография и компьютерная томография органов шеи и верхнего средостения позволяют уточнить распространенность опухолевого поражения и метастазов, синтопию органов, более точно определиться с планируемой хирургической тактикой. У 2,6% больных выявлены значительное смещение и сдавление трахеи с сужением ее просвета и затруднением дыхания в результате инфильтративного роста опухоли щитовидной железы и метастазов.

При нарушении фонации, затруднениях дыхания необходимо провести ларингоскопию, обнаруживающую в ряде случаев вовлечение в процесс возвратного нерва или повреждение его во время предыдущих операций, врастание опухоли в стенку трахеи. В наших наблюдениях у пятерых больных в связи с распространенностью опухолевого процесса при эндоскопическом исследовании был выявлен односторонний паралич одной голосовой связки.

Исследование гормонов щитовидной железы служит для оценки ее функционального состояния. Уровень тиреоглобулина может быть повышен у пациентов с папиллярным и фолликулярным раком. После проведения тиреоидэктомии отмечается нормализация уровня тиреоглобулина, при появлении рецидива и метастазов он вновь повышается. Высокий уровень кальцитонина указывает на медуллярный рак щитовидной железы. Во всех случаях медуллярного рака выявлен высокий уровень кальцитонина.

Обязательным методом диагностики является тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) с последующим цитологическим исследованием аспирата. При небольших опухолях или опухолях, расположенных в глубоких отделах щитовидной железы, исследование проводится под ультразвуковым контролем. По данным цитологии злокачественное поражение щитовидной железы возможно распознать в 90-95% случаев.

Основным методом лечения рака щитовидной железы у детей является хирургический. До настоящего времени главной проблемой остается выбор объема хирургического лечения. Действующие хирурги делятся на сторонников органосохраняющих операций и радикальных вмешательств - тиреоидэктомии. Все операции при раке щитовидной железы проводятся экстракапсулярно. Минимальным объемом вмешательства следует считать гемитиреоидэктомию. При проведении операции необходим широкий доступ для адекватной ревизии всей щитовидной железы и зон регионарного метастазирования.

После аварии на Чернобыльской АЭС нами было проведено обследование детей в зараженных радионуклидами областях России. Аналогичные исследования с расчетом дозы облучения провели онкологи Обнинска. Выявлено значительное увеличение тиреоидной патологии в целом и рака щитовидной железы, в частности. Пик заболеваемости отмечен через 5-8 лет после аварии.

Мы проанализировали группу из 43 детей, проживавших в зараженных радионуклидами районах. В результате тщательного анализа заболеваемости раком щитовидной железы обнаружены некоторые особенности, заставившие нас пересмотреть подходы к хирургическому лечению детей с раком ЩЖ из зон радиационного заражения. Среди этих особенностей отмечено более злокачественное течение дифференцированного рака щитовидной железы у детей с более частой внутриорганной диссеминацией, опухолевой инвазией капсулы и выходом за ее пределы. Кроме того, мы констатировали, что рак стал развиваться у детей младшей возрастной группы и у мальчиков. Все это позволило считать, что ранний возраст на момент аварии на ЧАЭС и мужской пол являются факторами наибольшего риска развития папиллярного рака щитовидной железы.

В последние годы, с получением новых данных учеными Украины, Беларуси и России о более злокачественном течении рака щитовидной железы у детей из зоны чернобыльской аварии, двумя ведущими научными центрами (НИИ ДОГ совместно с МРНЦ РАМН) разработан и внедрен протокол с более агрессивным хирургическим вариантом лечения таких пациентов. По этому протоколу в настоящее время проводятся исследование и лечение всех больных, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях России. Во избежание тактических и стратегических ошибок протоколом предусмотрены возможность госпитализации детей и проведение хирургического лечения в специализированных научных учреждениях (МРНЦ РАМН и НИИ ДОГ РОНЦ им. Н.Н.Блохина).

Выявленные клинико-морфологические признаки рака щитовидной железы у детей из районов, зараженных радионуклидами, требуют их дополнительного изучения, оценки и подтверждения на молекулярно-биологическом уровне, объединения с данными других исследований с последующей разработкой тактики и стратегии лечения рака ЩЖ у детей.

Нами проведена работа по изучению причин повторных операций на щитовидной железе и лимфатическом коллекторе шеи. В отделении опухолей головы и шеи НИИ ДОГ РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН повторно оперированы 64 ребенка. Рецидивы и метастазы возникли в 22% случаев у больных после первично проведенных оперативных вмешательств в НИИ ДОГ и в 78% случаев - в других лечебных учреждениях. Большинство повторных операций технически трудновыполнимо и влечет за собой много послеоперационных осложнений. Нами установлено, что причинами реопераций, как правило, служат неполноценное обследование, заведомо нерадикальный хирургический подход при первичных операциях, отсутствие четкой морфологической верификации диагноза, отказ от обязательной радиойодаблации всем больным после тиреоидэктомии и от проведения супрессивной гормональной терапии.

Среди осложнений оперативного лечения в 8% случаев отмечено повреждение внутренней яремной вены, в 6% - повреждение возвратного нерва, в 2% - временный послеоперационный гипопаратиреоз, в 3% - постоянный гипопаратиреоз, в 1% - повреждение трахеи и в 0,5% - пневмоторакс.

Нерадикально оперированные больные и дети с отдаленными метастазами в дальнейшем получали радиойодтерапию соответственно протоколу радиологических отделений.

Результаты лечения рака щитовидной железы зависят от стадии заболевания и адекватности лечения. Оценка 5-летней выживаемости больных указывает на благоприятный прогноз при раке щитовидной железы. Живы все пациенты с I, II и III стадией заболевания, при IV стадии - 87% больных. В перспективе речь должна идти о 100-процентном выздоровлении детей с минимальной их инвалидизацией. Такие результаты могут быть достигнуты только при своевременной диагностике, правильной тактике и адекватных хирургических вмешательствах, которые возможны в условиях детского онкологического отделения.

Владимир ПОЛЯКОВ, профессор.

НИИ детской онкологии и гематологии РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН.

В последние годы проблема рака щитовидной железы становится все более актуальной, что обусловлено истинным его ростом. Это заболевание, встречающееся значительно реже, чем у взрослых, составляет тем не менее от 1 до 3 % от общего количества и до 8-15 % злокачественных солидных опухолей головы и шеи в детском возрасте.

Название Thyroid (щит) греческое. Железа была названа Warton в 1646 г. из-за особенностей ее формы или из-за того, что она прикрывала гортань. Щитовидная железа состоит из двух боковых долей и промежуточной или перешейка, который располагается в области II-IV колец трахеи и иногда доходит до щитовидного хряща.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется верхними и нижними парными щитовидными артериями. Иногда имеется дополнительная непарная артерия, отходящая от дуги аорты или безымянной артерии. По кровоснабжению щитовидная железа занимает первое место в человеческом организме. На 10 г щитовидной железы приходится 56 мл крови в 1 мин, на такое же количество ткани почки - 15 мл. Иннервация щитовидной железы осуществляется симпатическими и парасимпатическими волокнами от шейного симпатического ствола и его узлов и блуждающего нерва.

Снаружи щитовидная железа покрыта фиброзной капсулой, от которой отходят тонкие прослойки, разделяющие железу на дольки. Дольки состоят из фолликулов, выстланных однослойным кубическим эпителием. В полости фолликула находится секрет - коллоид, состоящий в основном из тиреоглобулина, в молекулу которого входят йодтирозины и йодтиронины. Между фолликулами располагается соединительная ткань, которая составляет строму щитовидной железы.

За последние годы получены новые данные о строении щитовидной железы, о ее многогранной функциональной деятельности, которая разделена между различными группами клеток. Непрерывный рост информации о строении и функции органов и тканей, о гисто- и морфогенезе возникающих из них опухолей заставляют постоянно усовершенствовать классификации, построенные на клиническом, гистологическом и гистогенетическом принципах.

Для клинициста идеальным вариантом классификации заболеваний щитовидной железы являлась бы такая, которая учитывала прежде всего распространенность опухолевого поражения, гистологические варианты и гистогенез. Все существующие ныне классификации, не удовлетворяя полностью эти три основных принципа, тем не менее оказывают большую помощь в клинической практике.

Международная гистологическая классификация

I. Эпителиальные опухоли

А. Доброкачественные:
1) фолликулярная аденома
2) прочие

Б. Злокачественные:
1) фолликулярный рак
2) папиллярный рак
3) плоскоклеточный рак
4) недифференцированный рак
а) веретеноклеточная форма
б) гигантоклеточная форма
в) мелкоклеточная форма
5) медуллярный рак

II. Неэпителиальные опухоли

А. Доброкачественные
Б. Злокачественные
1) фибросаркома
2) прочие

III. Смешанные опухоли

1. Карциносаркома
2. Злокачественная гемангиоэндотелиома
3. Злокачественные лимфомы
4. Тератомы

IV. Вторичные опухоли
V. Неклассифицируемые опухоли
VI. Опухолеподобные поражения

Отечественная клиническая классификация по стадиям

I стадия - одиночная опухоль, не прорастающая в капсулу, не вызывающая деформации или ограничение смещаемости железы. Регионарные метастазы не определяются.

IIа стадия - одиночная опухоль, вызывающая деформацию железы, или множественные опухоли без признаков прорастания капсулы железы. Смещаемость железы не нарушена. Регионарные метастазы не определяются.

IIб стадия - опухоль той же или меньшей степени распространенности при наличии смещаемых регионарных метастазов на стороне поражения.

IIIа стадия - одиночная опухоль или множественные опухоли, прорастающие в капсулу щитовидной железы. Смещаемость железы ограничена. Могут отмечаться сдавление трахеи, пищевода, парез или паралич возвратных нервов. Регионарные метастазы не определяются.

IIIб стадия - опухоль той же или меньшей степени местного распространения с двусторонними смещаемыми, одно- или двусторонними ограниченно смещаемыми или контралатеральными регионарными метастазами.

IVa стадия - опухоль прорастает в окружающие анатомические структуры и органы. Щитовидная железа не смещается. Регионарные метастазы не определяются.

IVб стадия - опухоль той же степени местного распространения с любыми вариантами регионарного метастазирования, или опухоль меньшей степени местного распространения с несмещаемыми регионарными метастазами, или опухоль любой степени местного распространения с клинически определяемыми отдаленными метастазами.

Международная классификация по системе TNM

I - первичная опухоль
Tis - преинвазивная карцинома (carcinoma in situ)
Т1 - одиночный узел в одной доле без деформации железы или с деформацией и без ограничения смещаемости
Т2 - множественные узлы в одной доле без деформации железы или с деформацией и без ограничения смещаемости
Т3 - опухоль, поражающая обе доли без деформации железы или с деформацией и без ограничения подвижности, либо одиночный узел в перешейке
Т4 - опухоль распространяется за пределы капсулы железы
N - регионарные метастазы
N0 - нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов
N1 - определяются пораженные смещаемые гомолатеральные лимфатические узлы
N2 - определяются пораженные смещаемые лимфатические узлы на противоположной стороне, по средней линии или с обеих сторон
N3 - определяются пораженные несмещаемые лимфатические узлы

М - отдаленные метастазы
М0 - нет признаков отдаленных метастазов
M1 - имеются отдаленные метастазы
MX - недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

В последние годы мы используем Международную классификацию рака щитовидной железы по TNM (American Join Committee, 1993), которую рекомендуем применять для стадирования рака щитовидной железы.

Т - распространение первичной опухоли
ТХ - недостаточно данных для оценки первичной опухоли
Т0 - первичная опухоль не определяется
Т1 - опухоль Т2 - опухоль >1 см, но ограниченная тканью щитовидной железы
Т3 - опухоль более 4 см в наибольшем измерении, ограниченная тканью щитовидной железы
Т4 - опухоль любого размера, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы.

А) солитарную опухоль
б) многофокусную опухоль (классификация по наибольшему узлу).

N - наличие или отсутствие регионарных метастазов (лимфатические узлы шеи и верхнего средостения)
NX - недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов
N0 - нет регионарных метастазов
N1 - имеется поражение регионарных лимфатических узлов метастазами
N1а - поражены лимфатические узлы на стороне опухоли
N1b - поражены лимфатические узлы шеи с обеих сторон, срединные или на противоположной стороне либо медиастинальные лимфатические узлы
М - наличие или отсутствие отдаленных метастазов
pTNM - является гистологическим подтверждением рака щитовидной железы.

Исследователями опровергнуты мнения о едином гистогенезе опухолей щитовидной железы, связанных только с фолликулярными А-клетками, вырабатывающими тироксин при низкой активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ) . Опухоли второй группы клеток - Ашкенази (Гюртля) или В-клетки, напротив, характеризуются высокой метаболической активностью. Опухоли третьей группы часто генетически связаны с парафолликулярными или с С-клетками, обеспечивающими продукцию кальцитонина и характеризующимися наличием в строме и клетках рака амилоида с высокой активностью неспецифической эстеразы и низкой СДГ.

Дифференцированные и недифференцированные формы рака щитовидной железы из А-клеток представляют 2 большие группы новообразований. Первая характеризуется медленным развитием болезни, хорошим прогнозом и встречается наиболее часто; вторая - высокой степенью злокачественности и плохим прогнозом; встречается значительно реже.

Клетки В (Ашкенази) характеризуются высокой активностью окислительно-восстановительных ферментов, большинства гидролитических ферментов и неспецифической эстеразы, что можно рассматривать как проявление интенсивной метаболической деятельности. Правильная гистогенетическая диагностика возможна за счет исследования сукцинатдегидрогеназы, которая при других видах опухолей остается низкой. Длительность развития заболевания из В-клеток меньше, чем из А-клеток. Различают 3 варианта В-клеток, которые влияют на особенности течения заболевания.

Парафолликулярные С- и В-клетки принадлежат к единой клеточной системе (АПУД), объединяющей различные по происхождению клетки, но обладающие некоторыми общими свойствами и участвующие в синтезе полипептидных гормонов или накоплении биогенных аминов.

Рис. 11.1. Папиллярный рак щитовидной железы

Из фолликулярных клеток и клеток Ашкенази могут развиваться папиллярная и фолликулярная аденокарциномы и недифференцированный рак (рис. 11.1; 11.2). Из парафолликулярных клеток развивается солидный рак, в строме которого содержится амилоид, поэтому его называют медуллярным (рис. 11.3).


Рис. 11.2. Фолликулярный рак щитовидной железы

В детском возрасте в основном встречается рак щитовидной железы из А-клеток. По нашим данным, в 75 % случаев это папиллярный рак со всеми своими морфологическими разновидностями (папиллярный рак типичного строения, фолликулярный вариант папиллярного рака, диффузный склерозированный вариант папиллярного рака и диффузный фолликулярный вариант папиллярного рака), который развивается достаточно медленно.


Рис. 11.3. Медуллярный рак щитовидной железы

Отмечается преобладание девочек над мальчиками в соотношении 6:1. В 32 % наблюдений диагностируется фолликулярный рак, обладающий несколько более активным течением; при этом соотношение девочек и мальчиков составляет 2,5:1. При смешанной гистологической форме (папиллярно-фолликулярной), составляющей 22 %, количество девочек также втрое выше.

Рак из В-клеток, как и медуллярный рак, встречается крайне редко и составляет в сумме 2 % наблюдений. Медуллярный рак развивается как спорадически, так и в виде семейного эндокринного синдрома.

Недифференцированные формы рака являются казуистическими в детском возрасте и описаны в виде единичных наблюдений, как и некоторые другие неэпителиальные злокачественные опухоли щитовидной железы (тератома, лимфосаркома, ангиосаркома и др.).

Рак щитовидной железы встречается значительно чаще у девочек в среднем соотношении 3,6:1. Основной возраст больных на момент заболевания составляет 8-14 лет. В то же время имеются наблюдения возникновения рака щитовидной железы у детей до 3 лет жизни, что составляет около 3 % наблюдений. Наибольшее количество детей заболевает в возрасте 11-14 лет, т. е. в пубертатный период, при этом соотношение девочек и мальчиков составляет 4,6:1.

В последние годы наряду с общим ростом заболеваемости отмечается значительное увеличение количества детей младшего возраста, что мы склонны объяснять влиянием экологических факторов, в частности йодной недостаточностью, повышением уровня радиации, канцерогенных веществ, провоцирующим действием предшествовавшего облучения области головы и шеи при различных заболеваниях, назначением антитиреоидных препаратов и т. д.

Высокая дифференциация опухолевых клеток при раке щитовидной железы у детей обусловливает относительно медленное его развитие и течение. В отличие от взрослых у детей значительно реже рак развивается на фоне предшествовавшего зоба.

Клиническая картина

Начальные признаки не патогномоничны. Основным симптомом рака щитовидной железы у детей является появление асимметрии и деформации в области щитовидной железы, определяемые визуально. Впоследствии могут развиться ощущения дискомфорта и инородного тела при глотании пищи, неудобства при поворотах головы и чувство стеснения одеждой в области шеи.

При пальпаторном исследовании щитовидной железы, как правило, на фоне ее увеличения отмечается наличие небольшого безболезненного узелка, который имеет тенденцию к росту и уплотнению. В начальном периоде заболевания образование имеет плотноэластическую консистенцию и легко смещается при глотании. Обычно бывает трудно пальпаторно выявить узлы небольших размеров, особенно при их первоначальной локализации в задних отделах щитовидной железы.

Зачастую ребенок лечится у педиатров или детских хирургов по поводу предполагаемых шейных лимфаденитов различной этиологии, и только спустя длительный период времени, составляющий порою 2 года и более, устанавливают диагноз первичного ракового поражения щитовидной железы и метастатического поражения шейных лимфатических узлов. В то же время существуют варианты клинического течения, когда опухоль имеет быстрый и агрессивный рост с выходом за капсулу щитовидной железы, с инфильтрацией, прорастанием окружающих тканей и обширным метастазированием.

Наличие увеличенных регионарных лимфатических узлов является вторым по частоте симптомом рака щитовидной железы. Наиболее часто поражаются шейные лимфатические узлы, расположенные по ходу сосудисто-нервного пучка. При этом пальпируются увеличенные, плотные, иногда легко, а в поздних случаях плохо смещаемые отдельные узлы, цепочка или конгломерат, образованные слившимися метастазами.

В некоторых случаях при длительном течении заболевания у детей появляется затруднение дыхания, что обусловлено врастанием опухоли в трахею, ее смещением и сдавлением с уменьшением просвета непосредственно раковой опухолью щитовидной железы или ее метастазами. Особенно показательна такая клиническая картина при поражении метастазами паратрахеальных лимфатических узлов, уходящих загрудинно в верхнее средостение. В других наблюдениях развившаяся дыхательная недостаточность может быть связана с метастатическим поражением легочной ткани при диссеминации процесса. Этими же причинами, а также прорастанием опухоли возвратного нерва вызваны изменения голоса - от его осиплости до афонии.

Болевые ощущения в области пораженной щитовидной железы и метастатических узлов являются довольно редкими в детском возрасте и бывают при врастании опухоли в трахею или вовлечении в процесс нервных проводящих путей шеи. В ряде наблюдений отмечается болевой синдром, что обусловлено диссеминацией процесса с поражением костной системы.

Наименее характерными являются общие признаки опухолевого заболевания, так называемый общий опухолевый симптомокомплекс , включающий в себя вялость, слабость, адинамию, отсутствие аппетита и другие признаки опухолевой интоксикации. В большинстве случаев, несмотря даже на обширные поражения ткани щитовидной железы, последняя функционирует достаточно активно и дети находятся в эутиреоидном состоянии.

Метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов шеи отмечается в 84 % наблюдений, в 54 % из них регионарные метастазы визуально определялись раньше, чем изменения в щитовидной железе, причем двустороннее поражение лимфатических узлов регистрируется у 66 % всех больных с метастазами. Наиболее часто вовлекаются в процесс глубокие яремные лимфатические узлы, расположенные вдоль сосудисто-нервного пучка шеи.

Поражение этой группы лимфатических узлов выявляется у 98 % больных. Отмечается частое метастазирование в паратрахеальные лимфатические узлы - 27,5 %; акцессорные и лимфатические узлы латерального треугольника шеи вовлекаются в процесс у 21,1 и 23,7 % больных соответственно. Относительно редко рак щитовидной железы метастазирует в надключичные лимфатические узлы, еще реже - в лимфатические узлы верхнего средостения.

Отдаленные метастазы выявляются у 20-22 % детей. У большинства из них обнаруживается метастатическое поражение легких, реже костей. Чаще всего имеется сочетанное поражение регионарных лимфатических узлов легких. Иногда поражение легких является рентгенологической находкой при обследовании ребенка по поводу простудных заболеваний.

Особый интерес представляют дети с так называемым скрытым раком щитовидной железы, когда имеется небольших размеров опухолевое поражение железы, не выявляемое возможными доступными методами исследований, а первым клиническим признаком служит "хроническая шейная лимфаденопатия". В таких ситуациях крайне необходимо знать, что причиной подобных "лимфаденопатий" может быть рак щитовидной железы, и направить свои усилия на своевременную его диагностику.

В последние годы рак щитовидной железы приобретает более агрессивное течение, развивается у детей более младшего возраста, что особенно заметно на примерах больных, поступающих для лечения из зон, загрязненных радионуклидами после аварии на Чернобыльской АЭС.

К сожалению, отсутствие характерных клинических признаков рака щитовидной железы и достаточных знаний у детских специалистов в области детской онкологии приводит к весьма печальным последствиям. Большинство детей попадают к детскому онкологу в момент развернутых клинических проявлений, когда уже имеется значительное поражение самой щитовидной железы, лимфатического коллектора шеи и отдаленных органов.

Л.А.Дурнов, Г.В.Голдобенко

Рак щитовидной железы встречается у представителей всех возрастных групп - от детей и подростков до людей пожилого возраста. У детей младше десяти лет рак щитовидной железы встречается очень редко - в мире ежегодно регистрируется менее одного случая рака на миллион человек этого возраста. У детей старшего возраста и подростков карцинома щитовидной железы развивается чаще - 15.9 случаев на миллион человек в возрасте от 15 до 19 лет. Пик заболеваемости приходится на людей в возрасте 50 лет и немного старше. В последние годы частота заболеваемости раком щитовидной железы у девочек и девушек-подростков немного увеличилось. У мальчиков младше пятнадцати лет таких изменений не отмечается.

Типы рака щитовидной железы

Существует четыре основных типа рака щитовидной железы:

В большинстве случаев рак щитовидной железы у детей (как и у взрослых) не вызывает каких-либо симптомов. Подозрение на карциному у врача может появиться, если во время медицинского обследования в щитовидной железы был обнаружен узел - или уплотнение, которое обычно оказывается доброкачественным.

Иногда симптомами рака щитовидной железы являются затрудненное дыхание и/или глотание, или изменение голоса ребенка. Причинами для подозрения на рак щитовидной железы также могут быть изменения чувствительности ребенка к холоду или теплу, пальпитации сердца (резкое увеличение частоты сердечных сокращений без объективных причин, таких как физическая нагрузка, и/или неравномерный пульс), а также внезапные, существенные колебания веса тела.

Наиболее часто у детей встречаются следующие виды рака щитовидной железы:

  • Дифференцированный рак щитовидной железы. К этому типу относятся папиллярный и фолликулярный раки щитовидной железы со всеми их разновидностями. Папиллярный рак является наиболее распространенным видом рака щитовидной железы как среди детей, так и среди взрослых.
  • Медуллярный рак щитовидной железы у детей встречается реже. В 30-35% случаев это наследственный рак, развитие которого обусловлено геном, переданным ребенку одним из родителей.

Дополнительная информация о дифференцированном раке щитовидной железы у детей

Основными целями лечения рака щитовидной железы является прекращение роста опухоли, предотвращение образования метастазов, и снижение риска рецидива рака. Как правило, опухоль удаляют хирургическим путем. Химиотерапия и лучевая терапия используются только в случаях, когда полное удаление опухоли невозможно.

Диагностика

Если в ходе обследования ребенка в его щитовидной железе обнаруживается узел, врач, как правило, назначает ультразвуковое исследование. Чтобы точно определить природу новообразования, может потребоваться биопсия. Большинство узлов щитовидной железы Узлы щитовидной железы - аномальные новообразования

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2012 (Приказы №883, №165)

Злокачественное новообразование щитовидной железы (C73)

Общая информация

Краткое описание

Клинический протокол «Рак щитовидной железы у детей»

В последние годы проблема рака щитовидной железы становится все более актуальной, что обусловлено истинным его ростом. Это заболевание, встречающееся значительно реже, чем у взрослых, составляет тем не менее от 1 до 3 % от общего количества и до 8—15 % злокачественных солидных опухолей головы и шеи в детском возрасте.

По данным НИИ детской онкологии и гематологии РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, рак щитовидной железы в младшем детском возрасте встречается почти в равных соотношениях у девочек и мальчиков, в возрасте до 12 лет это соотношение становится равным 2:1, а в более старшем возрасте количество девочек становится больше чем в три раза. Рак щитовидной железы в первые 5 лет развивается редко, основное количество заболеваний приходится на препубертатный и пубертатный возраст. Щитовидная железа детей и подростков является наиболее чувствительной к недостатку йода, радиационному воздействию и другим, внешним и внутренним факторам воздействия. Под влиянием тиреотропного гормона гипофиза на фоне развивающегося гипотериоза появляются узловые образования в щитовидной железе, часть которых имеет тенденцию к малигнизации.

Щитовидная железа состоит из двух боковых долей и промежуточной или перешейка, который располагается в области II-IV колец трахеи и иногда доходит до щитовидного хряща.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется верхними и нижними парными щитовидными артериями. Иногда имеется дополнительная непарная артерия, отходящая от дуги аорты или безымянной артерии. По кровоснабжению щитовидная железа занимает первое место в человеческом организме. На 10 г щитовидной железы приходится 56 мл крови в 1 мин, на такое же количество ткани почки — 15 мл. Иннервация щитовидной железы осуществляется симпатическими и парасимпатическими волокнами от шейного симпатического ствола и его узлов и блуждающего нерва.

Название: Рак щитовидной железы у детей

Код протокола: H-S-078

Код по МКБ: С 73

Сокращения, используемые в протоколе:

УЗИ - ультразвуковое исследование

КТ - компьютерная томография

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

ВСМП - высокоспециализированная медицинская помощь

ИГХ - иммуногистохимия

ГТ - гемитиреоидэктомия

ГТРП - гемитиреоидэктомия с резекцией перешейка

ФФЛК - фасфиально-футлярное иссечение лимфоузлов и клетчатки

ЧЛС - чашечно-лоханочная система

ДЛТ - дистанционно-лучевая терапия

СОД - суммарно-очаговая доза

Гр - Грей

ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ПХТ - полихимиотерапия

Дата разработки протокола: 2011 год.

Пользователи протокола: детские онкологи, онкологи, химиотерапевты.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Классификация


Классификация и стадирование


Международная гистологическая классификация:


I. Эпителиальные опухоли:

А. Доброкачественные:

1. Фолликулярная аденома.

2. Прочие.

Б. Злокачественные:

1. Фолликулярный рак.

2. Папиллярный рак.

3. Поскоклеточный рак.

4. Недифференцированный рак:

Веретеноклеточная форма;

Гигантоклеточная форма;

Мелкоклеточная форма.

5. Медуллярный рак.


II. Неэпителиальные опухоли:

А. Доброкачественные.
Б. Злокачественные:

1. Фибросаркома.

2. Прочие.


III. Смешанные опухоли:

1. Карциносаркома.

2. Злокачественная гемангиоэндотелиома.

3. Злокачественные лимфомы.

4. Тератомы.


IV. Вторичные опухоли.


V. Неклассифицируемые опухоли.


VI. Опухолеподобные поражения.


Международная классификация по системе TNM:

Т - первичная опухоль

Tis - преинвазивная карцинома (carcinoma in situ)

Т1 - одиночный узел в одной доле без деформации железы или с деформацией и без ограничения смещаемости

Т2 - множественные узлы в одной доле без деформации железы или с деформацией и без ограничения смещаемости

ТЗ - опухоль, поражающая обе доли без деформации железы или с деформацией и без ограничения подвижности, либо одиночный узел в перешейке

Т4 - опухоль распространяется за пределы капсулы железы

N - регионарные метастазы

N0 - нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов

N1 - определяются пораженные смещаемые контролатеральные лимфатические узлы

N2 - определяются пораженные смещаемые лимфатические узлы на противоположной стороне, по средней линии или с обеих сторон

N3 - определяются пораженные несмещаемые лимфатические узлы

М - отдаленные метастазы

М0 - нет признаков отдаленных метастазов

Ml - имеются отдаленные метастазы

MX - недостаточно данных для определения отдаленных метастазов


Международная классификация рака щитовидной железы по TNM (American Join Committee, 1993), для стадирования рака щитовидной железы:

Т - первичная опухоль

Тis - преинвазивная карцинома (carcinoma in siti)

ТХ - недостаточно данных для оценки первичной опухоли

ТО - первичная опухоль не определяется

Т1 -опухоль <1 см в наибольшем измерении, ограниченная тканью щитовидной железы

Т2 -опухоль >1 см, но <4 см в наибольшем измерении, ограниченная тканью щитовидной железы

ТЗ -опухоль более 4 см в наибольшем измерении, ограниченная тканью щитовидной железы

Т4 -опухоль любого размера, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы

А) солитарную опухоль;

Б) многофокусную опухоль (классификация по наибольшему узлу).


N - наличие или отсутствие регионарных метастазов (лимфатические узлы шеи и верхнего средостения)

NX - недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов

N0 - нет регионарных метастазов

N1 - имеется поражение регионарных лимфатических узлов метастазами

Nla - поражены лимфатические узлы на стороне опухоли

Nib - поражены лимфатические узлы шеи с обеих сторон, срединные или на противоположной стороне либо медиастинальные лимфатические узлы

М - наличие или отсутствие отдаленных метастазов

PTNM - является гистологическим подтверждением рака щитовидной железы


Стадирование:

1 стадия - одиночная опухоль, не прорастающая в капсулу, не вызывающая деформации или ограничение смещаемости железы. Регионарные л\узлы не

Определяются.

2а стадия - одиночная опухоль, вызывающая деформацию железы, или множественные опухоли без признаков прорастания капсулы железы.

Смещаемость железы не нарушена. Регионарные л/узлы не определяются.

2б стадия - опухоль той или меньшей степени распространенности при наличии смещаемых регионарных метастазов на стороне поражения.

3а стадия - одиночная опухоль или множественные опухоли, прорастающие в капсулу щитовидной железы. Смещаемость железы ограничена. Возможно сдавление трахей, пищевода, парез или паралич возвратных нервов. Регионарные метастазы не определяются.

3б стадия - опухоль той или меньшей степени распространения с двусторонними смещаемыми, одно- или двусторонними ограниченно смещаемыми или контралатеральными регионарными метастазами.

4а стадия - опухоль прорастает в окружающие анатомические структуры и органы. Щитовидная железа не смещается. Регионарные метастазы не определяются.

4б стадия - опухоль той же степени местного распространения с любыми вариантами регионарного метастазирования или опухоль меньшей степени местного распространения с несмещаемыми регионарными метастазами, или опухоль любой степени местного распространения с клинически определяемыми отдаленными метастазами.


Дифференцированные и недифференцированные формы рака щитовидной железы из А-клеток представляют 2 большие группы новообразований. Первая характеризуется медленным развитием болезни, хорошим прогнозом и встречается наиболее часто; вторая — высокой степенью злокачественности и плохим прогнозом; встречается значительно реже.

Клетки В (Ашкенази) характеризуются высокой активностью окислительно-восстановительных ферментов, большинства гидролитических ферментов и неспецифической эстеразы, что можно рассматривать как проявление интенсивной метаболической деятельности. Правильная гистогенетическая диагностика возможна за счет исследования СДГ, которая при других видах опухолей остается низкой. Длительность развития заболевания из В-29 клеток меньше, чем из А-клеток. Различают 3 варианта В-клеток, которые влияют на особенности течения заболевания.

Парафолликулярные С- и В-клетки принадлежат к единой клеточной системе (АПУД), объединяющей различные по происхождению клетки, но обладающие некоторыми общими свойствами и участвующие в синтезе полипептидных гормонов или накоплении биогенных аминов.

Из фолликулярных клеток и клеток Ашкенази могут развиваться папиллярная и фолликулярная аденокарциномы и недифференцированный рак. Из парафолликулярных клеток развивается солидный рак, в строме которого содержится амилоид, поэтому его называют медуллярным. В детском возрасте в основном встречается рак щитовидной железы из А-клеток. В 75% случаев это папиллярный рак со всеми своими морфологическими разновидностями (папиллярный рак типичного строения, фолликулярный вариант папиллярного рака, диффузный склерозированный вариант папиллярного рака и диффузный фолликулярный вариант папиллярного рака), который развивается достаточно медленно. Отмечается преобладание девочек над мальчиками в соотношении 6:1. В 32% наблюдений диагностируется фолликулярный рак, обладающий несколько более активным течением; при этом соотношение девочек и мальчиков составляет 2,5:1. При смешанной гистологической форме (папиллярно-фолликулярной), составляющей 22%, количество девочек также втрое выше.

Рак из В-клеток, как и медуллярный рак, встречается крайне редко и составляет в сумме 2% наблюдений. Медуллярный рак развивается как спорадически, так и в виде семейного эндокринного синдрома.

Недифференцированные формы рака являются казуистическими в детском возрасте и описаны в виде единичных наблюдений, как и некоторые другие неэпителиальные злокачественные опухоли щитовидной железы (тератома, лимфосаркома, ангиосаркома и др.).

Факторы и группы риска

Прогноз заболевания рака щитовидной железы зависит от:

Стадии заболевания;

Морфологического варианта;

Радикальности проведенных оперативных вмешательств.

Диагностика


Диагностические критерии: наличие клинических симптомов заболевания и данных инструментальных методов исследования (УЗИ, КТ щитовидной железы и области шеи). При возможности - цитологическая верификация диагноза.


Клиническая картина


Начальные признаки не патогномоничны. Основным симптомом рака щитовидной железы у детей является появление асимметрии и деформации в области щитовидной железы, определяемые визуально. Впоследствии могут развиться ощущения дискомфорта и инородного тела при глотании пищи, неудобства при поворотах головы и чувство стеснения одеждой в области шеи.


При пальпаторном исследовании щитовидной железы, как правило, на фоне ее увеличения отмечается наличие небольшого безболезненного узелка, который имеет тенденцию к росту и уплотнению. В начальном периоде заболевания образование имеет плотноэластическую консистенцию и легко смещается при глотании. Обычно бывает трудно пальпаторно выявить узлы небольших размеров, особенно при их первоначальной локализации в задних отделах щитовидной железы. Зачастую ребенок лечится у педиатров или детских хирургов по поводу предполагаемых шейных лимфаденитов различной этиологии, и только спустя длительный период времени, составляющий порою 2 года и более, устанавливают диагноз первичного ракового поражения щитовидной железы и метастатического поражения шейных лимфатических 30 узлов. В то же время существуют варианты клинического течения, когда опухоль имеет быстрый и агрессивный рост с выходом за капсулу щитовидной железы, с инфильтрацией, прорастанием окружающих тканей и обширным метастазированием.


Наличие увеличенных регионарных лимфатических узлов является вторым по частоте симптомом рака щитовидной железы. Наиболее часто поражаются шейные лимфатические узлы, расположенные по ходу сосудисто-нервного пучка. При этом пальпируются увеличенные, плотные, иногда легко, а в поздних случаях плохо смещаемые отдельные узлы, цепочка или конгломерат, образованные слившимися метастазами.


В некоторых случаях при длительном течении заболевания у детей появляется затруднение дыхания, что обусловлено врастанием опухоли в трахею, ее смещением и сдавлением с уменьшением просвета непосредственно раковой опухолью щитовидной железы или ее метастазами.

Особенно показательна такая клиническая картина при поражении метастазами паратрахеальных лимфатических узлов, уходящих загрудинно в верхнее средостение. В других наблюдениях развившаяся дыхательная недостаточность может быть связана с метастатическим поражением легочной ткани при диссеминации процесса. Этими же причинами, а также прорастанием опухоли возвратного нерва вызваны изменения голоса — от его осиплости до афонии.


Болевые ощущения в области, пораженной щитовидной железы и метастатических узлов являются довольно редкими в детском возрасте и бывают при врастании опухоли в трахею или вовлечении в процесс нервных проводящих путей шеи. В ряде наблюдений отмечается болевой синдром, что обусловлено диссеминацией процесса с поражением костной системы.


Наименее характерными являются общие признаки опухолевого заболевания, так называемый общий опухолевый симптомокомплекс, включающий в себя вялость, слабость, адинамию, отсутствие аппетита и другие признаки опухолевой интоксикации. В большинстве случаев, несмотря даже на обширные поражения ткани щитовидной железы, последняя функционирует достаточно активно и дети находятся в эутиреоидном состоянии.


Метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов шеи отмечается в 84% наблюдений, в 54 % из них регионарные метастазы визуально определялись раньше, чем изменения в щитовидной железе, причем двустороннее поражение лимфатических узлов регистрируется у 66 % всех больных с метастазами. Наиболее часто вовлекаются в процесс глубокие яремные лимфатические узлы, расположенные вдоль сосудисто-нервного пучка шеи.

Поражение этой группы лимфатических узлов выявляется у 98% больных. Отмечается частое метастазирование в паратрахеальные лимфатические узлы — 27,5% акцессорные и лимфатические узлы латерального треугольника шеи вовлекаются в процесс у 21,1 и 23,7% больных соответственно. Относительно редко рак щитовидной железы метастазирует в надключичные лимфатические узлы, еще реже — в лимфатические узлы верхнего средостения.

Отдаленные метастазы выявляются у 20 - 22% детей. У большинства из них обнаруживается метастатическое поражение легких, реже костей. Чаще всего имеется сочетанное поражение регионарных лимфатических узлов легких. Иногда поражение легких является рентгенологической находкой при обследовании ребенка по поводу простудных заболеваний.


Особый интерес представляют дети с так называемым скрытым раком щитовидной железы, когда имеется небольших размеров опухолевое поражение железы, не выявляемое возможными доступными методами исследований, а первым клиническим признаком служит "хроническая шейная лимфаденопатия". В таких ситуациях крайне необходимо знать, что причиной подобных "лимфаденопатиq" может быть рак щитовидной железы, и направить свои усилия на своевременную его диагностику.


Физикальное обследование

Врачебный осмотр:

1. Сбор анамнестических данных, способный выявить больных, проживавших в зонах с недостаточностью йода; имевших родителей или ближайших родственников, оперированных или наблюдавшихся по поводу новообразований щитовидной железы; больных, которым в раннем детском возрасте проводилась лучевая терапия на область головы и шеи по поводу доброкачественных или воспалительных заболеваний; детей из районов с неблагоприятной радиационной обстановкой.

2. Осмотр и пальпация щитовидной железы и зон регионарного метастазирования, позволяющая обнаружить деформации, асимметрии, узлообразование, увеличение пораженных лимфатических узлов. Из клинических признаков, помогающих диагностике рака щитовидной железы, можно отметить увеличение объема щитовидной железы, уплотнение узла, ограничение смещаемости железы, в то же время отмеченные симптомы могут быть и при тиреоидитах, аденомах и т. д.

Лабораторные исследования:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, глюкоза, тимоловая проба).


Инструментальные исследования

Ультразвуковое исследование органов шеи, рентгенография органов шеи и грудной клетки.
По ультразвуковому исследованию классифицируют 3 типа поражения лимфатических узлов — солидное, кистозное и смешанное. Солидные образования могут быть часто доброкачественными, однако имеется высокий шанс их малигнизации; кистозные — не всегда доброкачественные, но в большей степени, чем плотные образования. Особенно необходимо проводить ультразвуковое исследование при не пальпируемых, небольших узлах, расположенных в задних отделах щитовидной железы.


Сцинтиграфия щитовидной железы с 99ш Тс, рентгенография области шеи, костей скелета, прямая тиреоидолимфография, ангиография.

При рентгенологическом исследовании органов шеи у 10% детей отмечается смещение или сужение трахеи. Помимо рентгенографии трахеи, необходима оценка состояния верхнего отдела пищевода, который может быть сдавлен, смещен или поражен врастающей в него опухолью щитовидной железы. Основным методом выявления метастатического поражения легких является рентгенологическое исследование грудной клетки. Параллельно возможно выявление вовлеченных в процесс медиастинальных лимфатических узлов.

Щитовидная железа – одна из наиболее важных желез внутренней секреции, оказывающих прямое действие на состояние здоровья ребенка и его самочувствие. Даже незначительные нарушения в ее функциональной активности приводят к развитию нарушений со стороны других желез (гипофиз, гипоталамус), метаболических процессов в организме, изменению настроения и внешнего вида.

В данной статье рассмотрим, какие заболевания щитовидной железы чаще всего встречаются у детей.

Общие сведения о щитовидной железе

УЗИ щитовидной железы - информативный метод диагностики заболеваний этого органа.
  • трийодтиронин;
  • тироксин;
  • кальцитонин.

Первые два из них участвуют в регуляции созревания и роста органов и тканей, метаболических процессов в организме. Кальцитонин участвует в развитии костной системы и регулирует обмен кальция. Для образования тиреоидных гормонов необходимы йод и тирозин (аминокислота).

Для оценки функции ЩЖ используется лабораторное определение содержания гормонов в крови ребенка. Допустимые нормы содержания гормонов в крови зависят от возраста детей. При подозрении на патологию определяют сначала содержание ТТГ – тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом и регулирующего образование тиреоидных гормонов. Если при этом выявляются отклонения, тогда определяют другие гормоны: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).

При некоторых заболеваниях важным является обнаружение в крови антител (антитироглобулина и антитиропероксидазы). Из инструментальных методов используются УЗИ, термография, МРТ (магнито-резонансная томография), биопсия.

Причины заболеваний щитовидной железы

Нарушения функции ЩЖ (избыток или недостаток гормонов) появляются при ее заболеваниях. Эти нарушения функции приводят к развитию различных заболеваний у детей.

Причин для возникновения заболеваний ЩЖ много:

  • плохая экологическая ситуация;
  • некачественная пища;
  • недостаток йода в продуктах и воде;
  • дефицит селена в организме;
  • инфекции;
  • аутоиммунные заболевания;
  • киста протоков железы.

Помимо заболеваний, на активность ЩЖ оказывают прямое влияние гормоны гипофиза и гипоталамуса (отделы головного мозга). В свою очередь и ЩЖ влияет на их гормональную активность.

Виды заболеваний щитовидной железы у детей

К заболеваниям ЩЖ у детей относятся:

  • гипотиреоз: первичный (врожденный и приобретенный) и вторичный;
  • тиреоидит (острый, подострый и хронический);
  • диффузный зоб (базедова болезнь);
  • узловой зоб;
  • киста щитовидной железы;
  • болезни ЩЖ у новорожденных.

Гипотиреоз


При гипотиреозе уровень гормонов щитовидной железы в крови ребенка, как правило, снижен.

Гипотиреоз относится к эндокринным заболеваниям, возникающим у детей вследствие сниженной функции ЩЖ. Гипотиреоз может быть первичным и вторичным. При первичном гипотиреозе дефицит гормонов ЩЖ связан с процессом непосредственно в самой железе. При вторичном гипотиреозе дефицит гормонов связан с нарушениями функций гипофиза или гипоталамуса.

Различают такие виды первичного гипотиреоза:

  • врожденный: связан с пороком внутриутробного развития железы или нарушением выработки тиреоидных гормонов;
  • приобретенный: развивается при дефиците йода в питании ребенка, после воспалительного процесса в железе, при радиоактивном ее поражении или после оперативного вмешательства на этом органе.

Врожденный гипотиреоз у младенцев обусловлен такими нарушениями:

  • гипоплазия (недоразвитие) ЩЖ;
  • аплазия (полное отсутствие) железы вследствие мутаций;
  • дефект ферментов, участвующих в выработке тиреоидных гормонов;
  • недостаток йода в материнском организме.

Причиной вторичного гипотиреоза является снижение выделения тиреотропного гормона в результате:

  • родовой травмы;
  • менингоэнцефалита (воспаления оболочек и вещества мозга);
  • травмы головного мозга;
  • (гипоталамо-гипофизарной области).

Врожденный гипотиреоз (кретинизм), согласно статистике, встречается у одного новорожденного из 4000. Причем у мальчиков он отмечается вдвое реже, чем у девочек. Дефицит тиреоидных гормонов оказывает влияние на рост всех органов, но в большей степени поражается головной мозг.

Признаки заболевания появляются у младенцев с первых дней жизни: понижение температуры тела, сонливость, снижение аппетита, замедление ритма сердечных сокращений.

В последующие недели отчетливо проявляются и другие симптомы: медленное развитие и рост, снижение тонуса мышц, сухость кожи, замедление рефлексов. Может появиться . Характерен также замедленный рост зубов.

Начатое на этом этапе лечение позволяет избавиться от большинства из этих проявлений, кроме повреждений головного мозга. Хотя умственное развитие ребенка зависит от возраста, в котором было начато лечение гормонами: если младенец получает лечение с первого месяца жизни, то интеллект его может и не пострадать.

При выявлении гипотиреоза лечение начинают немедленно. Если лечение начато после 1-1,5 месяцев, то изменения в головном мозгу будут необратимыми. В этом случае патология приведет к умственной отсталости и нарушению физического развития: низкорослость у таких детей сочетается с непропорциональностью частей тела, глухонемотой и психической неполноценностью.

Приобретенный гипотиреоз может сочетаться с поражением других желез (паращитовидной, поджелудочной, надпочечников, половых желез). Эти поражения аутоиммунной природы диагностируются, как первичная полиэндокринная недостаточность. Иногда у таких пациентов имеются и другие заболевания с аутоиммунным механизмом развития (пернициозная анемия, и др.).

При аутоиммунных процессах в результате нарушений в иммунной системе в организме вырабатываются антитела против клеток ЩЖ, что приводит к ее поражению и недостаточному синтезу гормонов.

При гипотиреозе нарушаются все виды метаболизма (обмена веществ), что ведет к значительному отставанию не только физического, но и умственного развития ребенка. Иногда заподозрить это состояние можно по плохой успеваемости ребенка, невозможности усвоить школьную программу.

Клинические симптомы гипотиреоза:

  • общая слабость;
  • плохой сон;
  • повышенная утомляемость;
  • задержка роста и укорочение конечностей;
  • задержка полового созревания; но имеются случаи и раннего полового созревания в 7-12 лет;
  • у девочек отмечаются нарушения менструального цикла;
  • повышение массы тела;
  • снижение памяти;
  • типичный вид лица: одутловатость, широкая переносица, увеличение губ и языка, далеко отстоящие глаза, бледность и отечность лица (микседема);
  • сухость кожных покровов;
  • волосы тусклые и ломкие;
  • отеки конечностей;
  • нарушение координации движений;
  • нарушение сердечного ритма (перебои);
  • колебания кровяного давления (дистония);
  • высокое содержание холестерина в сыворотке крови;
  • подавленное настроение, безразличие, депрессия;
  • запоры.

Масса головного мозга может уменьшаться, так как нервные клетки претерпевают дистрофические изменения. Доминирует задержка умственного развития. В дальнейшем проявляется олигофрения (умственная отсталость) в разной степени выраженности. Ребенок не интересуется играми, ему сложно усвоить что-либо новое, чему-то научиться, заниматься спортом. Все больше и больше малыш отстает в общем развитии.

Лицо ребенка с гипотиреозом (лицо кретина) может напоминать лицо при болезни Дауна. Но для болезни Дауна характерны: разрез глаз (монголоидный), нормальный вид волос и кожи, разболтанность суставов, пятна Брушфилда на радужке глаз.

Клинические признаки гипотиреоза в значительной степени зависят от возраста ребенка на момент возникновения недостатка тиреоидных гормонов. Но на первом плане – задержка развития, умственного и физического. Чем старше ребенок в момент начала заболевания, тем меньше будет выражено отставание в развитии.

При тяжелых и длительных состояниях гипотиреоза имеются нарушения в работе всех органов и систем. В случае отсутствия лечения возможен летальный исход.

При гипотиреозе проводится заместительное лечение Тиреоидином в течение всей жизни. Помимо этого, проводятся курсы лечения Церебролизином, витаминными препаратами. Для коррекции задержки развития применяются лечебная педагогика и лечебная физкультура. ЛФК предупреждает и устраняет деформации опорно-двигательной системы, улучшает обмен веществ, нормализует работу пищеварительного тракта.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) у детей

Причины гипертиреоза могут быть различны, но проявления его одинаковы вне зависимости от причины.

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным уровнем в организме ребенка тиреоидных гормонов. Болезнь развивается чаще у детей от 3 до 12 лет и не зависит от пола ребенка.

Причинами гипертиреоза могут быть:

  • повышенная функция ЩЖ в виде избыточного образования и секреции гормонов Т4 и Т3;
  • деструкция клеток железы и выделение ранее синтезированных гормонов Т4 и Т3;
  • передозировка синтетических гормональных препаратов (тиреоидных гормонов);
  • передозировка йодистых препаратов.

Повышение функциональной активности ЩЖ бывает;

  • автономным: при опухолях железы (аденоме или карциноме) или при синдроме Олбрайта (сущность и описание синдрома см. ниже); опухоли ЩЖ у детей развиваются редко;
  • связанным со стимуляцией функции ЩЖ гормонами гипофиза.

Синдром Олбрайта заключается в развитии одного или многих аденоматозных узлов в ткани железы с повышенной функцией. Клинические проявления синдрома: кроме нарушения развития (дисплазии) скелета, отмечается пятнистая пигментация кожи и повышение активности желез внутренней секреции (паращитовидных и половых желез, надпочечников).

В результате этих поражений, кроме гипертиреоза, могут отмечаться: синдром Кушинга (заболевание, связанное с избыточным количеством гормонов коры надпочечников), акромегалия (заболевание гипофиза с увеличением стоп, кистей, лицевого черепа), раннее половое развитие.

Гипертиреоз у новорожденных (неонатальный гипертиреоз) отмечается крайне редко (1 случай на 30000 новорожденных). Он развивается в 7 раз реже, чем врожденный гипотиреоз. Состояние не зависит от пола ребенка. Иногда при этом рождаются недоношенные дети. Гипертиреоз в этом случае связан с попаданием в организм ребенка антител, стимулирующих синтез гормонов ЩЖ, из организма матери, страдающей базедовой болезнью. В организме младенца эти антитела также вызывают избыток гормонов.

Обычно этот вид гипертиреоза не тяжелый и не требует лечения, так как чаще всего антитела выводятся из детского организма за 2-3 месяца самостоятельно. В крайне редких случаях, при очень высоком титре антител, может развиться острый тиреотоксикоз, требующий лечения для подавления синтеза гормонов. Изредка врожденный (неонатальный) гипертиреоз сохраняется на протяжении нескольких лет.

При гипертиреозе новорожденных у детей отмечаются такие признаки: увеличение ЩЖ, беспокойство, повышенная двигательная активность и возбудимость младенца на звук или свет, повышенная потливость, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки; может появляться лихорадка, учащенные дыхание и сердцебиение.

Может возникать желтушность кожных покровов и мелкоточечные кровоизлияния, учащенный стул. Глаза ребенка широко открыты, как бы выпучены (экзофтальм). Росто-весовые показатели при рождении у младенца снижены за счет задержки внутриутробного развития. Прибавка в весе незначительная, хоть малыш и хорошо сосет грудь. В крови снижается число тромбоцитов и протромбина.

Клинические проявления заболевания выявляются уже после рождения, иногда они проявляются на 3-7 день, а иногда позже – в 1 или даже в 1,5 мес.

Обычно неонатальный гипертиреоз в лечении не нуждается, проявления его постепенно исчезают. Иногда при транзиторном гипертиреозе назначают бета-блокаторы и йодид калия для подавления выделения ранее образованных гормонов.

Только в некоторых тяжелых случаях применяются препараты, подавляющие синтез тиреотропных гормонов. Такое лечение безопасно для младенцев. За короткое время с помощью этих препаратов удается устранить симптомы гипертиреоза.

Гипертиреоз может быть симптомом таких поражений щитовидной железы, как болезнь Грейвса (базедова болезнь) и тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы), развивающийся по разным механизмам. Гипертиреоз при болезни Грейвса связан со стимуляцией тиреотропных рецепторов антителами к этим рецепторам. Болезнь Грейвса – самая частая причина (95%) гипертиреоза у детей. Подробное описание этих заболеваний см. ниже.

Независимо от причины, вызвавшей повышенную функцию ЩЖ, тиреотоксикоз имеет такие основные клинические симптомы:

  • учащение сердцебиений;
  • повышение кровяного давления;
  • увеличение ЩЖ;
  • повышение потливости;
  • агрессивность и раздражительность, частая смена настроения;
  • нарушение сна;
  • плохой аппетит;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • глазные симптомы: двоение в глазах, чувство давления за глазными яблоками, ощущение песка в глазах, «выпячивание» глазных яблок (в запущенных состояниях);
  • ощущение дрожи в теле;
  • подергивание век;
  • учащенное мочеиспускание ночью;
  • нарушение у девочек менструального цикла;
  • повышение или снижение веса тела ребенка.

Согласно существующей классификации, различают тиреоидиты:

  • острый (негнойный и гнойный);
  • подострый (вирусный);
  • хронический тиреоидит Риделя (фиброзный) и тиреоидит Хашимото (лимфоматозный аутоиммунный).

Острый тиреоидит может быть вызван любой острой или хронической инфекцией (ОРЗ, ангина, скарлатина, туберкулез, грипп и др.). Причиной воспаления может стать также травма, отравление свинцом или йодом, а иногда причину заболевания не удается установить.

Начало воспаления может быть незаметным, медленным. Появляется боль в области шеи и при глотании, слабость, осиплость голоса. Температура может оставаться нормальной. И только спустя несколько дней (иногда недель) появляется увеличение железы в размерах, резкая болезненность ЩЖ.

Повышается температура, усиливаются проявления интоксикации (слабость, тошнота или рвота, потливость, головная боль). Глотание или движения головой усиливают боль в области плотной на ощупь железы. Увеличиваются шейные лимфоузлы. В крови повышается число лейкоцитов, отмечается ускоренная СОЭ.

На начальном этапе заболевания функция ЩЖ повышена, то есть развивается гипертиреоз, а затем могут отмечаться преходящие признаки гипотиреоза.

Маленькие пациенты выздоравливают спустя 1 или 1,5 мес., но могут возникать рецидивы. Полное восстановление функции железы может занять до 6 месяцев.

Кроме гладкого течения, возможны случаи тяжелого, молниеносного течения, в результате которых может развиваться нагноение железы. Гнойник может вскрываться через кожные покровы наружу, но может вскрыться и в пищевод, трахею или средостение. Гнойный тиреоидит может закончиться фиброзом железы с развитием гипотиреоза.

Принципы лечения острого тиреоидита:

  • постельный режим;
  • антибиотикотерапия до 3-4 недель;
  • при гипотиреозе – назначение гормона L-тироксина;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • симптоматическое лечение (болеутоляющие, сердечные препараты, снотворные средства по показаниям);
  • витаминотерапия;
  • хирургическое лечение при гнойных процессах;
  • диетотерапия (дробное питание, жидкая пища).

Подострый тиреоидит называют еще гранулематозным, он редко встречается у детей. Развивается зачастую после вирусных инфекций ( , паротита), поэтому предполагают вирусную его природу. После этих заболеваний в крови обнаруживают аутоантитела, которые разрушают ткань ЩЖ, образуя бугорки (гранулемы) из гигантских клеток.

Проявлениями подострого тиреоидита являются увеличенная, болезненная железа, повышенная температура, симптомы интоксикации. Боли отдают в затылок, в околоушную область.

В процессе заболевания гипертиреоз с характерными для него проявлениями сменяется (в результате истощения синтеза гормонов) симптомами гипотиреоза; содержание тиреотропных гормонов снижается.

В лечении подострого тиреоидита применяются и препараты пиразолонового и салицилового ряда. Антибиотики применяются только при использовании глюкокортикоидов.

На стадии гипертиреоза препараты для подавления функции железы не применяют, так как повышенный уровень гормонов связан не с повышенным синтезом, а с высвобождением ранее образованных гормонов при разрушении ткани самой железы.

Так как гипотиреоз при этом процессе имеет преходящий характер, то тиреоидные гормоны также не применяются.

Зоб Риделя имеет еще название хронический (фиброзный) тиреоидит. У детей редко встречается. В железе происходит разрастание плотной соединительной ткани (фиброз). Развивается заболевание незаметно. На шее появляется безболезненное деревянистой плотности образование за счет увеличения железы. Лимфоузлы при этом не увеличиваются, кожа над выпячиванием не изменена. При длительном процессе может нарушаться дыхание, глотание; появляется осиплость голоса, иногда сухой кашель за счет сдавливания или смещения пищевода и трахеи.

Общее состояние детей не страдает. Функции ЩЖ остаются нормальными.

Лечение хирургическое: удаляется часть железы и перешеек ее, чтобы исключить сдавливание трахеи.

Тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный)

В детском организме лимфатическая система более активна, чем у взрослых. Вследствие этого у детей чаще развиваются аутоиммунные процессы. Щитовидная железа имеет единое с глоточными миндалинами лимфатическое кольцо, поэтому на фоне хронического тонзиллита в ней развивается воспалительный процесс.

Имеет значение генетическая предрасположенность к аутоиммунным процессам. Семейная предрасположенность отмечается у 65% детей, причем по материнской линии в 3 раза чаще. Сбой в иммунитете может спровоцировать перенесенная вирусная инфекция, некоторые лекарственные препараты, травма. Но до конца причина возникновения заболевания не изучена.

Вырабатываются антитела к клеткам самой ЩЖ, которые воспринимаются как чужеродные, в результате чего происходит деструкция ткани. При повреждении клеток высвобождается значительное количество ранее синтезированных гормонов, что приводит к временному гипертиреозу с соответствующей симптоматикой. Эта фаза заболевания длится не более 6 месяцев. В дальнейшем же функция ЩЖ снижается, и развивается гипотиреоз.

Тиреоидит Хашимото может развиться в любом возрасте, но его симптомы проявляются постепенно, и на ранних этапах выявить заболевание трудно. Чаще заболевают дети в подростковом возрасте, реже – в дошкольном. Девочки болеют в 4-5 раз чаще мальчиков. Первым признаком часто бывает внезапно обнаруженное замедление роста. Нередко снижается успеваемость у ребенка.

На шее появляется выпячивание (зоб), отмечаются также повышенная утомляемость, сниженная активность ребенка, нарастание массы тела, сухость кожи, запоры. ЩЖ может быть при прощупывании болезненной. В 5-10% случаев (при атрофической форме) зоб не развивается. Диагностика основана на появлении зоба.

По классификации ВОЗ выделяют такие размеры зоба:

  • 0 степень – ЩЖ не увеличена, т.е. нет зоба;
  • I cтепень – ЩЖ больше, чем дистальная (концевая) фаланга большого пальца осматриваемого ребенка, но не видна на глаз;
  • II cтепень – увеличенная железа и прощупывается, и видна невооруженным глазом.

У детей чаще отмечается зоб II степени. Поверхность железы может быть неровной; сама железа плотная или эластическая на ощупь, двигается при глотании.

Тиреоидит Хашимото может являться одним из проявлений полиэндокринного аутоиммунного синдрома, то есть сочетаться с поражением разных желез внутренней секреции.

Для диагностики используют различные методы: определение уровня в крови тиреоидных гормонов и титров тиреоидных антител, УЗИ, тонкоигольную биопсию (наиболее точный метод).

Эффективное лечение не разработано. При болезненных ощущениях применяется нестероидная противовоспалительная терапия. Об эффективности иммуномодулирующей терапии убедительных данных нет. На стадии гипертиреоза используют β-адреноблокаторы и седативные препараты.

В случае тяжелого проявления тиреотоксикоза назначают Метизол. В стадии гипотиреоза применяется L-тироксин (при этом регулярно контролируется уровень гормонов). При больших размерах зоба проводится хирургическое вмешательство: удаление части, доли железы.

Болезнь Грейвса, или базедова болезнь – диффузный токсический зободно из аутоиммунных поражений ЩЖ, при котором образуются антитела, связывающиеся с рецепторами тиреотропных гормонов. В результате синтез гормонов увеличивается, ЩЖ увеличивается в размерах.

Дети болеют в основном в подростковом возрасте (чаще от 10 до 15 лет), причем девочки заболевают в 8 раз чаще мальчиков. В некоторых случаях базедова болезнь может сочетаться с другими болезнями аутоиммунной природы (витилиго, и некоторыми другими).

Клиническая картина базедовой болезни у детей может быть весьма разнообразной. Помимо увеличения ЩЖ, проявляются явления тиреотоксикоза с поражением многих органов и систем:

  • Со стороны нервной системы: частая смена настроения, плаксивость, раздражительность, плохой сон, беспокойство, быстрая утомляемость. У некоторых детей появляются некоординированные движения, подергивания, дрожание пальцев, языка, век. Могут отмечаться потливость, повышенная температура тела.
  • Со стороны сердечно-сосудистой системы: приступообразные сердцебиения, чувство пульсации в подложечной области, в голове и конечностях; может нарушаться ритм сердечной деятельности. Учащение пульса – постоянный и ранний симптом болезни – сохраняется и во сне. Систолическое кровяное давление повышается, а диастолическое снижается. В случае длительного течения болезни появляются изменения на ЭКГ и расширяются границы сердца.
  • Со стороны пищеварительного тракта: жажда, повышенный аппетит, жидкий стул, увеличение печени. При этом отмечается быстрое и значительное похудание ребенка.
  • Глазные симптомы: двухсторонний экзофтальм («выпячивание» глаз) с широко раскрытыми глазами, пигментация, отечность и дрожание век, редкое мигание, усиленный блеск глаз.

При базедовой болезни ЩЖ увеличивается всегда. Но степень ее увеличения различна, и это не определяет степень тяжести заболевания.

Степени увеличения ЩЖ:

  • I степень – прощупывается перешеек железы, но она не видна на глаз при осмотре;
  • II степень – железа становится видной при глотании;
  • III степень – при осмотре железа четко видна, она полностью заполняет промежуток между мышцами шеи;
  • IV степень – железа резко увеличена в стороны и вперед;
  • V степень – размеры железы очень большие.

Увеличенная железа может сдавливать трахею и пищевод, вызывая при этом нарушение глотания, дыхания; голос становится осиплым.

При прощупывании железы можно ощутить пульсацию, при прослушивании – услышать шумы. Чаще отмечается диффузное равномерное увеличение железы, реже – с наличием узлов. При наличии узлов необходимо обязательное сканирование железы, чтобы исключить наличие кисты или раковой опухоли.

Диагностика при выраженной симптоматике не представляет труда. Подтверждением диагноза служит увеличение уровней Т3 и Т4, а также йода в крови, повышенная активность железы при сканировании.

Болезнь Грейвса в детском возрасте может иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. В случае благоприятного течения заболевание длится не менее одного-полутора лет. Наслоение любой инфекции способствует нарастанию симптомов тиреотоксикоза.

Для неблагоприятного развития заболевания характерно возникновение тиреотоксического криза. Спровоцировать криз могут стресс, инфекционное заболевание, физическая нагрузка. Криз может развиться и после операции по удалению части железы без подготовки (без устранения тиреотоксикоза).

У детей такой криз проявляется значительными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы: резким повышением кровяного давления, учащением пульса. Повышается также температура тела, развивается двигательное беспокойство, обезвоживание организма и надпочечниковая недостаточность. Состояние может ухудшаться вплоть до развития комы и даже смертельного исхода.

Лечение хронического тиреоидита

Лечение детей с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания проводят в стационаре. Постельный режим следует соблюдать около месяца. В рацион включают продукты, содержащие витамины и богатые белками.

С целью угнетения выработки тиреоидных гормонов назначается Мерказолил в необходимой суточной дозе на полтора-два месяца. В последующем дозу препарата постепенно снижают до поддерживающей суточной дозы. Поддерживающую терапию проводят от 6 до 12 месяцев.

Помимо Мерказолила, могут применяться другие препараты, такие, как Пропилтиоурацил, Карбимазол. Врач при некоторых ситуациях может назначать сочетание гормонозаместительных препаратов и лекарственных средств, подавляющих активность ЩЖ. В редких случаях для детей применяют радиоактивный йод.

Кроме того, проводят симптоматическое лечение (гипотензивными препаратами, седативными средствами, витаминными комплексами).

Детей с легкой формой базедовой болезни лечат амбулаторно. Назначают препараты йода (Дийодтирозин) повторными 20-дневными курсами с 10-дневными интервалами между ними. Такое лечение не всегда эффективно: в связи с развитием устойчивости к лечению могут возникать рецидивы.

В этих случаях также применяют Мерказолил, но суточные дозы назначают меньше и курсы лечения короче, чем при среднетяжелой или тяжелой форме.

В случае отсутствия эффекта от проведенного в течение года консервативного лечения проводится оперативное вмешательство. Однако хирургическое лечение также не исключает возникновения рецидивов заболевания. Кроме того, последствием при субтотальном удалении железы может быть развившийся гипотиреоз, что потребует применения заместительной гормональной терапии пожизненно.

К школьным занятиям после стационарного лечения детей допускают не ранее 1 или даже 1,5 мес. с освобождением их от физических нагрузок и дополнительным выходным днем.

К мерам профилактики тиреотоксикоза относится наблюдение педиатра при увеличении щитовидной железы с сохраненной ее функцией, особенно, если ребенок имеет семейную предрасположенность к заболеванию. Таким детям следует проводить курсы общеукрепляющей терапии, санировать очаги всех хронических инфекций.

Эндемический зоб

Зоб в детском возрасте встречается редко. Чаще развивается эндемический зоб, связанный с недостаточным содержанием йода в данной местности в воде и в получаемых ребенком продуктах. Гормональная активность железы при этом практически не нарушается. Основным проявлением является увеличение железы, что проявляется в виде выпуклого образования на шее. При ультразвуковом обследовании обнаруживают измененную структуру ЩЖ.

Лечение заключается в назначении препаратов йода и употреблении йодированных продуктов.


Узловой зоб


Узлы при узловом зобе могут быть обнаружены пальпаторно или во время проведения УЗИ.

Узловой зоб является понятием собирательным, включающим наличие образований в щитовидной железе, отличающихся от ткани самой железы по структуре, составу и строению. Узлы представляют собой опухолевые образования: злокачественные и доброкачественные. Точный диагноз можно установить только на основании результатов обследования.

Причиной появления узлов может быть стресс, токсические воздействия, недостаток йода в организме. Имеет значение и семейная предрасположенность к поражению железы. Узлов может быть несколько. Они могут иметь разную плотность. Размеры также могут варьироваться от 1 см до столь крупных размеров, что у ребенка затрудняется дыхание.

Чаще всего узлы безболезненны. Доброкачественные узлы не причиняют существенного вреда организму, в отличие от злокачественных, имеющих склонность к росту и метастазированию.

Иногда дети ощущают комок в горле, затруднения при дыхании. При появлении любого из перечисленных проявлений надо обращаться к врачу. Для уточнения характера узла проводится обследование. Ультразвуковое исследование помогает обнаружить на ранней стадии все узлы.

Иногда проводят и другие исследования (магниторезонансную томографию, компьютерную томографию, тонкоигольную аспирационную биопсию).

Главной опасностью узлов является возможность их перерождения в злокачественные образования. Поэтому обязательным является систематическое наблюдение врача. Если узел небольшой, то проводится ежеквартальный УЗИ-контроль за узлом.

Вопрос о лечении решается только после уточнения диагноза. При больших размерах узла проводится оперативное вмешательство. Но оно может оказаться неэффективным, так как узлы могут образовываться снова, если не устранена причина их возникновения. Кроме того, после удаления доли железы может развиться гипотиреоз и необходимость в пожизненном применении гормональных препаратов.

Узлы больших размеров могут привести и к гипертиреозу, если они вырабатывают и выделяют гормоны наравне с самой железой. Узлы могут спровоцировать также развитие других заболеваний ЩЖ.

Поэтому игнорировать их образование и лечение не следует. Необходимо устранить причины и факторы, способствующие или провоцирующие их появление. Нужно продумать и откорректировать питание ребенка, рекомендовать ему избавиться от имеющихся вредных привычек (подросткам), стрессовых ситуаций и чрезмерных физических нагрузок, в том числе спортивных.

Резюме для родителей

Если родители обнаружили какое-либо увеличение или выпячивание в области шеи ребенка, заметили проявления заболевания или изменения в поведении, настроении и успеваемости, необходимо безотлагательно обращаться с ребенком к врачу, провести необходимые исследования. Возможно, причина патологии кроется в щитовидной железе и ее гормонах.

Своевременная диагностика и лечение помогут не допустить тяжелой формы заболевания и необратимых последствий. Многие болезни ЩЖ успешно лечатся на ранней стадии. Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков, подозрительных на поражение щитовидной железы, можно обратиться к педиатру. После первичной диагностики, если проблемы с железой подтвердятся, ребенок будет лечиться у эндокринолога. Дополнительную помощь в лечении может оказать врач-невролог, кардиолог.



КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «gcchili.ru» — Про зубы. Имплантация. Зубной камень. Горло