Тромб оторвался - что это такое, причины и симптомы, диагностика, способы терапии и возможные последствия. Тромбы

Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы крови (кровяные пластинки, лейкоциты, эритроциты), так и выпадающие из плазмы белки типа фибриногена. Последний играет наиболее важную роль, особенно при массивном или множественном тромбообразо- вании.

Другими словами, проблема тромбоза имеет самое тесное отношение к проблеме свертываемости крови.

B e л и ч и н а тромба может быть самой разнообразной - от едва уловимого под микроскопом образования до 0,5 см и более. Мелкие тромбы, например на поверхности клапанов сердца, имеют вид серо-красных зернышек или бородавочек, рыхло сидящих, и потому легко соскабливаемых. Крупные тромбы имеют вид шаров, колбас или бесформенных рыхлых масс различной протяженности (рис. 67).

Основную массу тромба составляет чаще всего фибрин в виде то рыхло, то более компактно лежащих нитей. B причудливом переплете этих нитей располагаются в различном соотношении форменные элементы крови в виде склеенных гомогенизированных кровяных пластинок (тромбоцитов), скоплений лейкоцитов, эритроцитов.

B медленно нараставших тромбах, особенно в пункте их возникновения, всегда отмечается много тромбоцитов и лейкоцитов. Такие тромбы выглядят для невооруженного глаза как светло-серая масса (белые тромбы). При более быстрой, а тем более моментальной коагуляции крови масса тромба имеет темно-красный цвет (красные тромбы).

Большинство тромбов оказываются с м e ш а н н ы м и, так как по ходу их формирования факторы конглютинации пластинок, лейкоцитов (сообщающих тромбу светлые тона) повторно сменяются факторами коагуляции значительных масс цельной крови, что сообщает тромбу темно-красный цвет. Перемежаемость указанных факторов связана с изменениями гемодинамики в районе тромбообразования, со свойствами самой крови и т. п. Следует также иметь в виду, что первоначальный красный цвет тромба может в дальнейшем стать бледным (дисколорация тромба) вследствие потери эритроцитами гемоглобина.

Существует взгляд, что между белым и красным тромбом по существу нет разницы. И тот, и другой состоят в основном из фибрина, но в белых тромбах фибрин не имеет нитчато-кристаллической структуры и потому не окрашивается на фибрин (по Вейгерту).

П о в e p X н о с т ь тромба, если он свободно омывается кровью, как правило, неровная, испещрена светло-серыми крапинками и полосками (см.

Рис. 67. Пристеночныетромбы брюшной аорты; интима аорты усеяна беловатыми пятнами и бляшками; тромбы имеют поперечную слоистость; слева тромб выполняет образовавшуюся аневризму.

рис. 67), располагающимися параллельными рядами или грядками [так называемые линии Цана (Zahn)]. Они состоят из склеившихся тромбоцитов. Формирование таких рядов и грядок связано с пульсовыми волнами, несколько напоминая явление, которое мы наблюдаем на прибрежном песке от движения волн.

K O H C И C T e H ц и я тромба зависит от содержания в нем жидких частей плазмы, от количественного соотношения между содержанием в тромбе фибрина и форменных элементов крови; чем больше фибрина и чем тромб старше, тем он компактнее и плотнее. Тромбы легко крошатся, ломаются, раздавливаются. B этом их отличие от посмертных свертков крови, которые выглядят всегда влажными, блестящими, тянутся, будучи взяты за концы. Это отличие связано с тем, что тромбы более или менее быстро отдают сыворотку крови (ретракция тромба), и к тому же входящие в массу тромба структурные элементы, особенно фибрин, не имеют какой-либо четкой ориентации в отношении оси сосуда; в посмертном свертке такая ориентация придает всему образованию характер эластического тела.

Ha практике отличие тромбов от посмертных свертков обычно не составляет особого труда. Cnop о том, возникают ли свертки всегда лишь посмертно и не могут ли они возникать в агональном периоде, был решен отрицательно на основании данных, полученных при раннем вскрытии убитых на поле боя.

Этот способ доказательства не является, однако, вполне убедительным, так как касается, как правило, здоровых людей, погибающих внезапно. Более или менее длительная агония у больных и истощенных может, по-видимому, и прижизненно изменять условия свертываемости крови, например на участках, где образование тромба уже началось.

По аналогии с тромбом посмертная коагуляция крови может давать то красные свертки (быстро наступающая смерть), то светлые, желтоватые или зеленоватые (замедленная смерть). Тот или иной цвет связан, с одной стороны, с увеличением количества фибриногена крови. Такой гиперфибриноз (или гипериноз) дает значительное количество светлых желтых или зеленоватых фибринозных свертков, например в правом желудочке сердца . C другой стороны, цвет свертка связан со временем, истекшим после смерти: оседающие в силу тяжести эритроциты остаются лежать в жидкой крови под сгустком фибрина, расположенным сверху; поэтому первоначальный красный сверток обесцвечивается.

Кровь в капиллярах после смерти теряет способность к свертыванию.

Принято различать, особенно в больших колбасовидных венозных тромбах, головку, тело и хвост. Головка тромба образуется у места его возникновения. Как правило, это светлая и наиболее плотная часть тромба с большим содержанием кровяных пластинок, лейкоцитов. B месте прикрепления головки тромба следует искать и решающий фактор его возникновения. Тело и хвост тромба - это в сущности продолженный тромб. Они составляют в то же время главную массу тромба и возникают преимущественно на основе коагуляции крови.

Вот почему тело тромба выглядит часто как смешанный или красный тромб, а хвост по своей водянистости напоминает даже трупный сверток. Хвостовая часть тромба достигает наибольших размеров в крупных венах и располагается, как правило, по направлению тока крови. Так, головка тромба, лежащая в углублении клапана бедренной вены, продолжается в виде тела тромба на наружную подвздошную вену, откуда еще выше на протяжении общей подвздошной и часто почти всей нижней полой вены располагается рыхло сидящий темно-красный хвост.

Если головка тромба закупоривает просвет вены, то в условиях возникшего застоя крови легко происходит свертывание всего столба крови по направлению к периферии (последовательный, или сегментарный, тромбоз).

B сложных гемодинамических условиях, наблюдаемых в сетях венозной системы таза, нижних конечностей, лица и шеи, нередко наблюдается многоэтапное и мультицентрическое,т. e. массовое, возникновение тромбов, причем идущие OT головок этих тромбов тела и хвосты могут смыкаться в единое целое, коль скоро последовательный тромбоз закрывает и те петли венозной системы, которые еще остались свободными (рис. 68, 69).

Обычно тромбоз, возникший в каком-либо месте, продолжается по течению крови до ближайшей ветви, где факторы, способствующие свертыванию, уже перестают действовать.

B н у т p e н н я я с т p у к т у p а (архитектура) тромба имеет ряд специфических черт, позволяющих изучать самый процесс тромбообразования. Ha месте возникающего тромба обычно преобладают кровяные пластинки в виде однородной или нежно-зернистой массы. Эти массы ветвятся лентами и гирляндами, уходя в глубину тромба и образуя своеобразный каркас, ограничивающий камеры, в которых последовательно свертывается кровь, содержащая лейкоциты, эритроциты и фибрин (рис. 70). Таким образом, архитектурное оформление тромба основано на закономерном сочетании явлений конглютинации тромбоцитов как фактора первоначального и явлений коагуляции крови какфактора последовательного. Скелетную часть тромба составляют коралловидно ветвящиеся склеенные тромбоциты и прилежащие к ним кучки и тяжи из лейкоцитов. Чем медленнее идет тромбообразование, тем этот скелет более развит.

Описанная структура тромба свидетельствует о том, что видимые невооруженным глазом тромбы, имеющие головку, тело и хвост, первоначально не были компактным образованием. B камерах, отграниченных коралловидно ветвящимися массами из тромбоцитов, некоторое время циркулирует жидкая кровь. Однако в силу выделения распадающимися тромбоцитами тромбопластических веществ кровь в этих камерах свертывается и губчатая структура первоначального тромба уничто-

Рис. 69. Механизм роста тромба [по Лежеру и Фрило (L. Leger и Cl. Frileux)].

A - подкожная вена; B - вена сообщающая; C - вена мышечная;ОиЕ - глубокиевенозныекол- лекторы; F - вена главная. Ha отрезке C - первичный тромбоз. Ha светлом з аштрихованном отрезке (О)-вторая стадия тромбоза; этот тромб возник после того, как первичный тромб вышел, распростганился до «перекрестка» изакрыл его (сегментарныйтромбоз). Ha более темном заштрихованном отрезке (E) показана третья стадия; тромб миновал второй «перекресток- и головка его проникла в главный ствол. Ha концах тромбов отрезков C и D при выходе к «перекрестку» видны головки тромбов.

Рис. 68. Схема тромбофлебита [по Лежеру и Фрило (L. Leger и Cl. Frileux)J.

A - поверхностная вена; B - вена соединяющая; C - глубокий венозный коллектор, закрытый тромбом полностью; D - первичный тромб в мышечной вене; E - черные стрелки указывают направление тока крови; F - продолженный полусвободный тромб вниз по течению.

Наблюдаются и уклонения от типовой структуры тромба, связанные с анатомическими особенностями, а также некоторыми физиологическими условиями, связанными с составом крови. B периферической венозной сети и в капиллярах могут наблюдаться чисто л e й к о ц и т a p н ы e тромбы, например при лейкозах, при переливании крови. Э p и т p о ц и т a p н ы e

тромбы наблюдаются в условиях неразрешившихся стазов крови при малярии, когда набухшие, потерявшие гемоглобин инфицированные эритроциты легко подвергаются конглютинации.

Тромбы, наконец, могут быть чисто коагуляционными, представляя собой свернувшуюся кровь. Это наблюдается при резких изменениях качества крови в отношении, например, ее вязкости, при дегидратации, при наводнении крови чужеродными веществами типа коагуляторов (см. ниже).

Рис. 70. Ритмические структуры в полусвободном тромбе, состоящем из нитей фибрина (особенно вверху) и лейкоцитов (поперечно идущие темные массы).

Фибрин, ВХОДЯЩИЙ B состав тромбов, как правило, имеет нитчато-волок- нистую структуру. Нередко эти нити располагаются радиально, сосредоточиваясь у какого-то центра коагуляции скопления тромбоцитов или некротизированных лейкоцитов. Фибринозные тромбы могут приобретать гомогенную структуру. Ho такие г и а - Л И H O в ы e тромбы могут быть и эритроцитарного происхождения, а также преципитатом белков плазмы.

- прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования.

Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают тромбоксан А 2 , обладающий сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А 2 . Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
Агглютинация эритроцитов.
Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба.

Выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором - может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы , обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы - инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две группы:

благоприятные исходы - организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;
неблагоприятные исходы - тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплавление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромба

определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженного сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

Сегодня на сайт говорим о тромбах и тромбозе. Что это такое? Нужны ли тромбы организму? Выясним, как образуются тромбы и причины патологических состояний при тромбозе. Так же уделим внимание лечению и профилактике тромбоза.

Знать о том, что такое тромб, как и зачем он образуется в организме нужно, для того чтобы можно было понять как избежать серьезных осложнений в случае, если процесс возникновения тромбов стал патологией.

Почему это важно? Потому что неумолимая статистика утверждает, что 40% смертей среди взрослых людей связаны с патологией тромбоза. И как ни печально, но чаще всего причиной этого являемся мы сами, а вернее наши вредные привычки.

Давайте, прежде всего, разберемся в терминологии.

Что такое тромб и что такое тромбоз

Тромб (греч. thromboo-свертываю) – кровяные сгустки, образующиеся в кровеносных сосудах в результате функции организма, который называется тромбоз. Тромб состоит из белка крови, образуется в пристеночном пространстве поврежденного сосуда и неподвижен. Множество мелких тромбов могут свободно перемещаться в крови. Если тромб разрастается и закрывает просвет сосуда, то его называют обтурирующим. Пристеночные тромбы образуются чаще в крупных сосудах (венах ног и сердца), а те, что свободно могут перемещаться и закупоривать сосуды — в мелких.

Тромбоз – это процесс образования кровяных сгустков, которые должны закрывать просветы в стенках сосудов. Этот процесс в норме участвует в заживлении ранок. Если возникает патологический тромбоз и сгустки крови образуются тогда, когда в них нет необходимости, то тогда такой тромбоз является заболеванием.

Чем так опасен тромб?

В венах чаще возникают тромбозы, но они и менее опасны, чем тромбозы артериальные. Потому что кровь в артериях движется намного быстрее, чем венах и отрыв тромба от стенки артериальных сосудов более вероятен. Закупорив более мелкие сосуды, кровь перестает снабжать внутренние органы и тем самым вызывают омертвление его тканей.

Если тромб закупоривает сосуд:

в головном мозге, то может возникнуть ишемический инсульт
коронарную артерию сердца – инфаркт
вены или артерии в нижних конечностях — тромбофлебит нижних конечностей и возможно развитие гангрены
в кишечнике – некроз кишки

Если тромб отрывается , то он неизбежно попадает в легкие и может возникнуть тромбоэмболия легочной артерии . Если артерии закупорена полностью, то наступает внезапная смерть.

Тромбоз вен из-за медленного кровотока может вызвать развитие сепсиса , ведь здесь благотворная среда для размножения болезнетворных организмов.

Как образуется тромб

У здорового человека образование тромба возникает как защитная реакция организма на повреждение сосуда. В этом случае тромб нацелен на остановку кровотечения. Белок, из которого в основном состоит тромб, как лейкопластырь изнутри способен остановить кровотечение, свертывая кровь.

В случае если процесс тромбообразования нарушен, то возможно возникновение угрозы жизни.

Если тромбы не образуются, то при любой царапине кровотечения не остановить. Такое заболевание называют гемофилией. Если же, наоборот, тромбы образуются, когда в организме нет угрозы кровотечения в большом количестве, то и это грозит не только заболеванием, но и преждевременной смертью.

Причины патологического образования тромбов

повреждение или изменения сосудистой стенки

Повреждение сосудов происходит при травмах, переломах, полостных операциях. Изменение при патологическом расширении сосудов — при варикозном расширении вен, аневризмах.

атеросклероз

Это результат неправильного образа жизни, а именно преимущественно жирного и углеводистого питания, которое в свою очередь способствует отложению холестерина на стенках сосудов. Именно атеросклероз является виновником изменений в стенках сосудов.

В жировых наростах на стенках сосудов откладывается избыточный кальций и в результате эластичные сосуды становятся хрупкими и изъязвляются. Мы знаем, что тромбы призваны закрывать ранки сосудов, вот и начинается их избыточное откладывание именно в поврежденных местах.

повышение вязкости крови

Нарушение свертывания крови при различных заболеваниях (иммунных, онкологических, генетических) и обезвоживание организма вызывает повышенную вязкость крови. Это способствует образованию тромбов.

замедление кровотока в артериях и венах

Чаще всего это результат гиподинамии – малоподвижного образа жизни. Этому способствует вынужденное длительное нахождение в постели после операций, старческий возраст и наша обычная лень.

резкие скачки артериального давления

При повышении давления и турбулентном токе крови в местах разветвления сосудов могут образовываться тромбы.

неумеренное применение в лечении некоторых медицинских препаратов

Например, применение оральных контрацептивов может вызвать тромбофиллию.

Связь нездорового образа жизни и образования тромбов

Курение
- Особенно опасно после или во время приема пищи. Курение способно ускорить оседание жиров на стенки сосудов.
Гиподинамия
- При недостаточной физической нагрузке замедляется движение крови по сосудам, особенно мелким и это способствует образованию пристеночных бляшек, из которых потом формируется полноценный тромб.
Питание , в котором много жирной пищи
- Не можете отказаться, то компенсируйте жир клетчаткой , которой много в овощах, фруктах и зелени.
Ожирение
- Избыточный вес появляется тогда, когда гиподинамия и неправильное питание составляют основу вашего образа жизни.
Постоянное ношение обуви на высоком каблуке
- Фиксированное положение стопы способствует застою в икроножных мышцах, клапаны вен работают плохо и это в свою очередь провоцирует усиление тромбоза.

Симптомы тромбоза

Симптомы тромбоза зависят от того, в каком сосуде образовался тромб – в артерии или вене.

Если тромб закупорил коронарную артерию сердца, то возникает аритмия, одышка и резкая боль. Все те состояния, которые характерны для инфаркта миокарда.
Если тромбоз образовался в артериях головного мозга, то можно наблюдать заторможенность в речи и движениях. Все характерные симптомы для инсульта.
При тромбозе нижних конечностей появляется резкая боль в ногах с уплотнением по ходу вены, изменение цвета кожи, онемение, снижение местной температуры.
Если закупорена брюшная артерия, то возникает тошнота, рвота, боль в животе понос или наоборот непроходимость в кишечнике.
При закупорке легочной артерии можно наблюдать боль в груди, тяжелую одышку, аритмию.

При закупорке тромбом сосуда симптомы могут быть совершенно разными. Это зависит от того, какой орган не получает питания. Но всегда эти симптомы требуют врачебного вмешательства, потому что от вовремя принятых мер зависит жизнь.

Профилактика образования тромбов

Регулярно нужно контролировать анализ крови на холестерин
Снижение уровня вредного холестерина крови с помощью здорового питания. Поменьше жирного, жаренного в масле, сладкого и мучного и побольше клетчатки. Когда свертываемость крови повышена, больше ешьте свеклы, и вишни, пейте зеленый чай. Эти продукты снижают свертываемость крови.
Для профилактики сгущения крови после 40 лет врачи рекомендуют принимать аспирин. Я настоятельно рекомендую, прежде чем принять это решение сдать анализ крови на холестерин и посоветоваться со своим лечащим врачом
Постоянно двигайтесь. Не допускайте застоя в ваших мышцах. Очень полезно ходить и приседать в любом возрасте. Начиная с малых нагрузок постепенно их увеличивайте. Если человек обездвижен, то активно применяйте эластичное бинтование ног. Это поможет не растягиваться клапанам вен и нормально работать, что в свою очередь уменьшит риск образования тромбов.
Пейте достаточно жидкости, а лучше чистой воды. В обезвоженном организме тромбы становятся твердыми и легко отрываются от стенок сосудов и их в таком состоянии практически невозможно растворить в крови. При достаточном употреблении воды, структура тромба со временем позволяет преобразоваться и может раствориться полностью под воздействием медикаментов или если человек начинает вести здоровый образ жизни.
Широко распространена медикаментозная профилактика образования тромбов с помощью антикоагулянтов (препаратов для снижения свертываемости крови). Но все это нужно делать под наблюдением врача.

Свертывание крови – один из защитных механизмов организма, который позволяет предупредить кровопотерю в случае повреждения целостности сосудистой стенки. К сожалению, иногда процесс приобретает патологический характер, что выражается в беспричинном формировании сгустков внутри сосудов, даже если они не повреждены. Итак, что такое тромб и как он выглядит?

Тромботический сгусток крови представляет собой специфический комок, образованный прижизненно в результате гиперактивности свертывающей системы из фибрина, форменных элементов или других компонентов плазмы. Отвечая на вопрос, как выглядит тромб, важно подчеркнуть, что сгустки крови бывают разными, в зависимости от их размера, состава, стадии образования тромба, качественных характеристик и места расположения. В настоящее время различают несколько видов тромботических образований, которые отличаются по морфологии и локализации в сосудах.

Основные моменты морфологической классификации

В зависимости от того, из чего состоит тромб, будут определяться его основные морфологические характеристики, а именно внешний вид и цвет. По этим критериям специалист может сделать вывод о характере патологического свертывания, некоторых причинах развития процесса, его агрессивности и тому подобное. В настоящий момент науке известны четыре морфологических виды тромбов, среди которых белые, красные, смешанные и гиалиновые кровяные сгустки.

Белые сгустки – результат агглютинации тромбоцитов и фибрина. Эти компоненты крови имеют грязноватый белый цвет, поэтому такие сгустки принято называть еще серыми. Каждый белый тромб – нестойкая субстанция с рельефной поверхностью, которая очень быстро распадается и, как правило, крепится к стенке сосуда. Иногда в состав таких сгустков могут входить лейкоциты – белые форменные элементы крови, которые отвечают за иммунитет.

Образование тромба белого цвета происходит в сердце или крупных артериях, в которых отмечается достаточно быстрый кровоток. Сгустки формируются на стенке сосуда, располагаются перпендикулярно направлению тока крови и склонны объединятся в нестойкие конгломераты.

Среди основных предрасполагающих факторов образования тромботических структур выделяют разного рода повреждения эндотелиальной внутренней оболочки сосудов, включая ее поражение атеросклеротическими отложениями.

Строение тромба красного цвета кардинально отличается от структуры бело-серых сгустков. В состав первых входят красные тельца крови или эритроциты, обогащенные железом. Именно эти форменные элементы крови предают кровянистым сгусткам насыщенного, красного цвета. Эти структуры формируются достаточно быстро, так как процесс их образования происходит в сосудах со слабым током крови. Красный тромб отличается рыхлостью и имеет гладкую поверхность. Сгустки данного типа определяются преимущественно в периферических венах и не склонны объединяться в конгломераты. Красных тромб легко отделяется от сосудистой стенки, поэтому может стать причиной тромбоэмболии, инфаркта или инсульта.

Белый тромб Красный тромб Гиалиновый тромб

Смешанный тромб является результатом слияния красного и белого кровяного сгустка. Он может находиться абсолютно во всех сосудах человеческого организма, но излюбленная его локализация – крупные вены. Смешанный тромб имеет уникальное строение. У образования выделяют головку, тело и хвостовую часть. Головкой кровяной сгусток смешанного типа крепится к стенке сосуда, тогда как его хвост находится в свободном «плавании» и всегда направлен по току крови. Эти формирования отличаются нестабильной структурой, поэтому легко разрушаются, начиная с хвостового элемента, который, отрываясь, провоцирует закупорку более мелких артерий и вен.

Гиалиновый тромб – самый загадочных из всех кровяных сгустков. Связано это с тем, что этапы формирования тромба гиалинового типа и причины его образования пока ученым остаются неизвестными. Доказано, что эти формирования появляются в сосудах человека после сильного шока, перенесенных травм, ожоговой болезни, удара молнии или поражения электрическим током. Его появлению способствует полная временная остановка кровотока. Гиалиновый тромб состоит их лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы, выпавших в осадок, Он может определяться абсолютно во всех сосудистых структурах, но наиболее часто локализуется в капиллярах. Кровяной гиалиновый тромб – частая причина тромбоэмболии с летальным исходом.

Причины развития и виды тромбов

Существует также классификация тромбов, согласно которой принято выделять несколько типов специфических сгустков крови, образующихся только при конкретных патологических состояниях:

опухолевый тромб;
септический кровяной сгусток;
марантический тромб.

Образование опухолевых или метастатических тромбов связано с формированием вторичных очагов злокачественного неопластического процесса. Они появляются только у пациентов, которые страдают раковыми недугами различных органов. Данные образования всегда растут по направлению к правым камерам сердца.

Кровяной тромб септического типа развивается на фоне местного воспаления, с вовлечением в процесс кровеносных сосудов(преимущественно вен) или клапанов сердца. Именно эти места и определяют основную локализацию септических сгустков.

Марантические тромбозы в большей степени поражают поверхностные вены конечностей. Эти кровяные сгустки возникают у людей пожилого возраста на фоне сильного истощения и обезвоживания организма. Их формирование связано с повышением густоты крови и ослаблением силы тока крови.

Какие различают тромбы по расположению в сосудах?

Наиболее распространенная классификация тромбов, которая выделяет типы сгустков в зависимости от их расположения относительно сосудистой стенки, разделяет все внутрисосудочные тромботические образования на пристеночные и окклюзирующие (обтурирующие или закупоривающие) тромбы. Пристеночный фибриновый сгусток определяется в большинстве клинических вариантов в крупных артериях или камерах сердца, а также в аневризмах и пораженных тромбофлебитом глубоких магистральных венах конечностей. Он развивается на фоне хронической сердечной недостаточности, врожденных пороков клапанного аппарата, ишемии миокарда, и тому подобное.

Обтурирующий тромб – результат роста пристеночного сгустка. Его диагностируют чаще в мелких сосудах. Эта разновидность тромбоза представляет собой наиболее опасный для жизни человека вид заболевания, который нередко имеет летальный исход. Закупаривающий сгусток перекрывает полностью просвет сосуда и лишает орган возможности получать полезные вещества, а также кислород вместе с током крови. Данное состояние провоцирует возникновение инфарктов внутренних структур, инсультов головного мозга, гангрены и других некротических процессов тканей.

Как правило, у основания его головки сопровождается резким приступом боли (к примеру, при инсульте интенсивно болит голова), нарушение функции органа и развитием необратимых изменений в его структуре.

Согласно месту расположения сгустков, принято выделять:

венозные сгустки;
тромбы артерий;
мелкие кровяные сгустки сосудов микроциркуляторного русла.

Также различают:

прогрессирующий сгусток, который образуется в одном сосуде, а по мере своего развития достигает другого;
дилатационный тромб в полости аневризмы, который нередко выполняет ее полностью, распирает стенки выпуклости и провоцирует их разрыв;
шаровидный тромб, получивший свое название в связи с округлой формой, которая образуется в процессе его роста и постоянной шлифовки током крови.

Любая разновидность тромбоза – опасное для жизни человека состояние, которое нуждается в грамотной диагностике и немедленной коррекции. В настоящий момент именно вид и локализация тромбов определяют дальнейшую тактику лечения пациентов, что на практике может реализовываться путем консервативной терапии или с помощью оперативных методик. Естественно, лучше всего предупреждать развитие кровяных сгустков. Поэтому при появлении первых симптомов нарушений со стороны свертывающей системы крови, по достижению определенного возраста (согласно рекомендациям ВООЗ этот возраст составляет 45-50 лет) следует обратиться к специалисту.

Тромбозы и тромбоэмболии при данном синдроме сопровождаются обтурацией просветов артерий и развитием в органах инфарктов и гангрены. В связи с тем что основные морфологические и клинические проявления тромбоэмболического синдрома связаны с тремя процессами - тромбозом, тромбоэмболиями и инфарктом или гангреной, следует остановиться на характеристике этих патологических процессов.

Тромбоз (от греч. thrombosis - свертывание) - прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Морфология тромба. В зависимости от внешнего вида и способа возникновения выделяют четыре основных вида тромбов: белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. Кроме того, выделяют еще четыре вида тромбов, которые встречаются при определенных патологических ситуациях: марантический, опухолевый, септический и сопровождающий заболевания крови. По отношению к просвету сосудов тромбы могут быть пристеночными и обтурирующими (закупоривающими).

Белый тромб называется также серым, агглютинацион-ным, конглютинационным, поскольку в нем преобладают агглютинированные форменные элементы крови (тромбоциты). Микроскопически в нем различают преимущественно тромбоциты, образующие многоэтажные балки, напоминающие ветвления кораллов. Они располагаются перпендикулярно к току крови, что описывал в 1892 г. L.Ascoff. Макроскопически белый тромб имеет белую или серую окраску, спаен со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, консистенция сухая, крошащаяся. Локализуется в артериях и полостях сердца - между трабекулярными мышцами, на створках клапанов. Образуется медленно при быстром токе крови.

Красный тромб, или коагуляционный, назван так, поскольку образуется при быстром свертывании (коагуляции) кропи на фоне медленного кровотока. Красный цвет тромба обусловлен содержанием в нем большого количества эритроцитов. Микроскопически в тромботических массах доминирует фибрин, эритроциты с мелкими скоплениями тромбоцитов, но без образования балочных структур. Макроскопически этот тромб красный, рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный. Красный тромб обычно обтурирующий и встречается в венах.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и локализуются в сосудах микроциркуляторной системы. Единого мнения о механизмах их образования пока не существует. Большинство авторов склоняются к мнению о том, что основу гиалинизированных тромбов составляют дезинтегрированные и нек-ротизированные эритроциты. Гиалиновые тромбы встречаются при шоке различного генеза, ДВС-синдроме, ожогах, электротравме, обширных травмах тканей.

Марантические тромбы (от греч. marasmas - изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных старческого возраста вследствие дегидратации организма и локализуются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей путем пермиации, сопровождающейся врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последующим тромбозом на ее поверхности. Опухолевый тромб способен расти по току крови (прогрессирующий тромб) по направлению к правому предсердию и в ряде случаев дорастать до правого желудочка и легочной артерии. Нередко при этом развивается тромбоэмболия ствола и мелких веточек легочной артерии с развитием венозной тромбоэмболии.

Септический тромб - инфицированный тромб, который обычно возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и окружающих тканях (гнойный тромбофлебит) или на створках сердечных клапанов (острый язвенный эндокардит при септикопиемии). Септические тромбы в венах закономерно обнаруживаются в септических очагах. Следует помнить, что они могут также развиться при катетеризации сосудов. И.В. Давыдовский называл септический тромб больным тромбом, так как в случае отрыва кусочков от него тромбоэмболов и циркуляции их в кровотоке он является источником не только тромбо-, но и микробной эмболии и приводит к развитию генерализованного инфекционного заболевания, сепсиса.

Патологоанатомы на вскрытии встречаются и с такими образованиями, как кровяные сгустки. Тромб отличается от кровяного сгустка механизмами формирования, составом и морфологическими проявлениями (макро- и микроскопическими). Тромб образуется в результате сложных цепных реакций, возникающих при взаимодействии элементов сосудистой стенки, форменных элементов (прежде всего тромбоцитов) и свертывающей системы крови. Поэтому в составе тромбов имеется большое количество тромбоцитов в сочетании с другими форменными элементами крови и фибрином. Тромб также всегда имеет связь с внутренней оболочкой сосуда. Макроскопически тромб имеет гофрированную поверхность, крошащуюся консистенцию.

В отличие от тромба при формировании кровяного сгустка задействованы только факторы свертывающей системы крови. В связи с этим кровяные сгустки в основном состоят ИЗ фибрина, белков плазмы и эритроцитов, которые преобладают среди про чих форменных элементов. Кровяные сгустки не бывают спаены со стенками сосудов. Макроскопически они имеют гладкую блестящую поверхность, эластическую консистенцию, распадаются свободно в просветах сосудов или гематом. Кровяные сгустки образуются в условно in vitro, когда кровь собирается и про бирки. В условиях in vivo они возникают в двух ситуациях: при жизни в полости гематом; посмертно - в просветах сосудов, в полостях сердца.

Значение тромбоза для организма противоречиво. С одной стороны, тромбоз необходим для остановки кровотечения при повреждении сосудов. С другой стороны, образование тромбов в просветах сосудов может стать причиной развития некроза органов (инфарктов и гангрен), а отрыв кусочков тромбов приводит к возникновению тромбоэмболических осложнений.

Структурно-функциональные основы тромбоза

Структурно-функциональные основы тромбоза включают в себя механизмы гемостаза, представленные четырьмя тесно взаимосвязанными процессами: - реакциями поврежденной сосудистой стенки;

- агрегацией тромбоцитов в участке повреждения;

Реакции поврежденной сосудистой стенки и тромбоцитов относятся к первичным гемостатическим реакциям - первичному

гемостазу. Коагуляция крови происходит вторично, поэтому называется вторичным гемостазом. Для дефекта первичного гемостаза характерно развитие кровотечения у пациента сразу же после повреждения сосуда, как это наблюдается, например, при тромбоцитемической пурпуре. При нарушениях в системе вторичного гемостаза кровотечение возникает спустя некоторое время после травмы сосуда, иногда через несколько дней, что бывает при гемофилиях.

Реакции поврежденной сосудистой стенки. Эти реакции выражаются в вазоконстрикции, возникновение которой в крупных сосудах связано с нервно-рефлекторным механизмом, а в капиллярах - с сокращением миофибрилл эндотелиальных клеток. При этом эндотелиальные клетки могут полностью обтуриро-вать просвет таких мелких сосудов, как капилляры. Сокращение сосудистой стенки может стимулироваться вазоактивными субстанциями, высвобождающимися из адгезированных к месту повреждения тромбоцитов серотонином, адреналином, тромбокса-ном А 2 . Брадикинин, активирующий фактор XII, может способствовать усилению проницаемости капилляра и сдавлению его извне вышедшей жидкостью.

В реакциях поврежденной сосудистой стенки немаловажную роль выполняет также эндотелий, способный продуцировать как антитромбогенные, так и тромбогенные факторы.

Участие эндотелия в тромбогенезе

АНТИТРОМБОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭНДОТЕЛИЯ

Связывающие и ингибирующие тромбин: тромбомодулин; протеин S; гепари ноподобная субстанция

Ингибиторы агрегации тромбоцитов: простациклин; АДФаза

- Фибринолиз: тканевый активатор плазминогена

ТРОМБОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭНДОТЕЛИЯ

Факторы коагуляции: тканевый фактор; фактор V; связывание факторов IXa, Ха

Факторы адгезии и агрегации тромбоцитов:

тромбоцитов - Ингибитор фибринолиза:

В нормальных поврежденных сосудах эндотелий обладает свойством атромбогенности. Это значит, что к нему не адгезируются тромбоциты. Кроме того, он является механическим барьером между кровью и тромбогенным субэндотелием. Эндотелий продуцирует ряд антитромбогенных факторов, основными из которых являются поверхностный белок тромбомодулин, связывающий тромбин, который затем инактивируется плазменным протеином С; протеин S - кофактор протеина С, синтезируется эндотелием; гепариноподобные молекулы, усиливающие эффект антитромбина III. Эндотелий может также ингибировать агрегацию тромбоцитов посредством выделения ингибитора АДФ и простациклина, который одновременно является мощным вазодилататором, а также усиливать фибринолиз за счет продукции активаторов плазминогена. С другой стороны, в эндотелии синтезируются различные вещества, обладающие прокоагулянтной активностью (тканевый тромбопластин, фактор V и др.), вещества, усиливающие адгезию и агрегацию тромбоцитов (фактор Виллебранда); вещества, ингибирующие фибринолиз (ингибитор активатора плазминогена). Нарушение баланса между тромбогенными и антитромбогенными факторами эндотелия в пользу тромбогенных факторов происходит при его повреждении, что способствует тромбозу.

Велико значение субэндотелия в развитии тромбоза при повреждении сосудистой стенки. Структура субэндотелия в разных участках сосудистого русла имеет свои особенности, но общим является то, что в него входят разнообразные белковые соединения, обладающие высокой тромбогенной активностью. Хотя коллаген IV типа базальных мембран и эластин стимулируют адгезию тромбоцитов, но наиболее активными в этом отношении являются фибриллярные коллагены I, III типов, которые обнажаются при глубоких повреждениях сосудов. Другой компонент экстрацеллюлярного матрикса субэндотелиального слоя сосудистой стенки - фибронектин, формирует связи с фибрином и участвует в прикреплении тромбов к сосудистой стенке.

Тромбоцитарное звено является центральным в реакциях первичного гемостаза. При электронной микроскопии в тромбоците можно выделить четыре зоны: периферическую, гель-зону, зону органелл и мембранную зону. Каждая из этих зон имеет структурно-молекулярные особенности, содержит различные цитокины и, следовательно, отличается функционально.

Периферическая зона включает гликокаликс и двухпластинчатую мембрану тромбоцита. В слое гликокаликса располагаются рецепторые белки тромбоцитов (гликопротеиды), осуществляющие взаимодействие их с компонентами поврежденной сосудистой стенки - фибронектином и фактором Виллебранда. На поверхностной мембране располагается фактор 3 тромбоцитов и мицеллы фосфолипидов, на поверхности которых взаимодействуют факторы свертывания крови. Фосфолипиды используются также для синтеза простагландинов.

В гельзоне располагаются гранулы (а- и плотные тельца), элементы цитоскелета и митохондрии. Плотные тельца содержат АДФ, АТФ, серотонин и ионы Са 2+ , а а-гранулы - фибриноген, В-тромбоглобулин, фактор Виллебранда, фактор 4 тромбоцитов и др. Кроме того, тромбоциты содержат ферментную систему для синтеза жирных кислот и фосфолипидов, а также для метаболизирования их до арахидоновой кислоты и тромбоксана, способного вызывать агрегацию тромбоцитов.

Мембранная система формирует сеть микротрубочек и каналов, по которым осуществляется транспортировка различных веществ как внутри тромбоцита, так и между тромбоцитов и окружающей его средой.

При повреждении эндотелия тромбоциты из кровотока направляются в места повреждения, где претерпевают следующие изменения:

1) адгезию и изменение формы;

2) секретируют гранулы (дегрануляцию);

Последствия повреждения сосудистой стенки

Адгезия тромбоцитов осуществляется за счет рецепторного взаимодействия с оголенными компонентами субэндотелия (прежде всего с фактором Виллебранда и коллагенами I и III типов) в местах повреждений, а также между собой. Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов регулируется фактором (белком) Виллебранда, синтезируемым эндотелием и тромбоцитами. Генетические дефекты, связанные с недостаточностью или аномалиями этого фактора, а также отсутствием на тромбоцитах рецепторов к нему, вызывают геморрагические диатезы - болезнь Виллебранда и тромбоцитодистрофию Бернара-Сулье.

Секреция гранул тромбоцитами начинается вслед за их адгезией и изменением формы. К этому моменту тромбоциты распластаны и взаимодействуют между собой и субэндотелием всей своей поверхностью. При этом в них происходят метаболические изменения, приводящие к концентрации в плотных гранулах АДФ, ионов Са 2+ , серотонина, адреналина. С а-гранулами из тромбоцитов выходят фибриноген, фибронектин, тромбоцитарный фактор роста, антигепарин (тромбоцитарный фактор 4), В-тромбоглобулин и другие белки. Секреция плотных гранул с выбросом из тромбоцитов АДФ способствует агрегации тромбоцитов. Ионы Са 2+ , фибриноген участвуют в коагуляционном каскаде внутренней системы гемостаза. Выброс тромбоцитарного фактора роста определяет исход тромбоза - процессы организации, канализации и васкуляризации тромба, так как данный фактор роста является мощным митогенетическим сигналом, вызывающим пролиферацию фибробласов, гладких мышечных клеток и эндотелия. Значение В-тромбоглобулина пока не известно, но его обнаружение в крови может служить прекрасным индикатором активации тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов происходит при участии АДФ и тромбоксана А 2 продуцируемых активированными тромбоцитами. При этом формируются крупные первичные гемоста-тические бляшки, которые легко могут распадаться и подвергаться обратному развитию. Однако этого не происходит, так как первичный тромб укрепляется плазменными белками коагуляционного каскада, который запускается благодаря выделению из тромбоцитов фактора 3 тромбоцитов, активирующего тромбин. Тромбин является мощным агонистом тромбоцитов. Тромбин вместе с синтезируемым тромбоцитами АДФ и тромбоксаном А 2 вызывает сокращение конгломерата, состоящего из тромбоцитов. Этот процесс называют ретракцией кровяного сгустка. Формируется вторичная гемостатическая бляшка.

Суммируя роль тромбоцитарного звена в тромбогенезе, следует отметить следующие моменты:

Тромбоциты прилипают к субэндотелиальному матриксу (коллагенам I, II типов и фактору Виллебранда) в месте повреждения сосуда;

Вслед за адгезией тромбоцитов происходит секреция ими различных веществ, участвующих в агрегации тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А 2), в запуске внутренней системы гемостаза (ионы Са 2+ , фактор 3 тромбоцитов, фибриноген и др.), а также выделение цитокинов, способных определять исход тромбоза;

Фактор 3 тромбоцитов активирует одновременно несколько факторов свертывающей системы крови и запускает внутреннюю систему гемостаза;

Одновременное выделение тканевого тромбопластина из поврежденных тканей запускает внешнюю систему гемостаза; - под действием агонистов тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А 2 и тромбин) происходит формирование первичной, а затем и вторичной гемостатической бляшки;

Формирование тромба заканчивается отложением в бляшку фибрина, образовавшегося в результате каскада каталитических реакций из фибриногена плазмы и тромбоцитов.

Система коагуляции. Эта система является третьим звеном гемостаза.

Противосвертывающая система. Если бы не было специальных систем, противодействующих механизмам свертывания крови, тромбоз мог бы приобрести характер цепной реакции. Так, в условиях in vitro показано, что для превращения фибриногена в фибрин в 3 л крови достаточно тромбина из 1 мл свернувшейся сыворотки. Ингибирование свертывания крови происходит с участием нескольких механизмов: снижения концентрации свертывающих факторов благодаря притоку свежей крови, прекращения поступления свертывающих факторов к месту тромбоза за счет закупорки сосуда, а также за счет увеличения в крови концентрации факторов противосвертывающей системы - ингибиторов протеаз. Антитромбин III в присутствии гепарина является основным ингибитором тромбина, хотя он также инактивирует факторы ХIIа, ХIа, Ха и IХа. Протеин С, витамин К-зависимый плазменный белок, активируемый тромбомодулином эндотелия сосудов, оказывает ингибирующее действие на факторы Va и V IIa. Врожденная недостаточность антитромбина III и протеина С приводит к развитию предрасположенности к тромбозам. Известны также и другие ингибиторы свертывающих факторов - инактиватор О компонента комплемента, а 2 -макро-глобулин, а 1 -антитрипсин, а 2 -ингибитор плазмина и кофактор II гепарина.

Фибринолитическая система. Обеспечивает лизис уже сформировавшихся тромбов. Основной представитель этой системы - плазмин. В крови он находится в неактивной форме, называемой плазминогеном, и для его активации необходимо наличие активированного фактора XII свертывающей системы или активаторов плазминогена (плазменного и тканевого).

Какие виды тромбов существуют и в чем их отличие

Одним из защитных механизмов человека является свертывание крови, которое защищает от потерь в случае ранений, но это явление может служить и негативным целям. У определенных групп людей свертывание может происходить, пока кровь течет по сосудам, даже если они не повреждены, в результате чего постепенно образуются сгустки. Выделяют разные виды тромбов, которые различаются по внешним характеристикам, величине, составу, локализации и т. д.

Классификация по морфологии

Если рассматривать кровяные сгустки с точки зрения внешнего вида и состава, то классификацию составят четыре разновидности: белые, красные, смешанные (самые распространенные) и гиалиновые. В зависимости от составляющих сгустка может различаться и воздействие лекарственных веществ, поэтому в ходе диагностики лечащий врач определяет разновидность.

Белые сгустки

Белые тромбы по-другому называют серыми, агглютинационными или конглютинационными. Образованы они тромбоцитами – бесцветными и безъядерными кровяными пластинками неправильной формы, образующимися в красном костном мозге. Они напрямую участвуют в процессе свертывания, а также контролируют вязкость крови, защищают стенки сосудов от повреждений и способствуют растворению образовавшихся тромбов у здоровых людей. В некоторых случаях белый тромб может быть образован лейкоцитами (белыми кровяными тельцами) и фибрином (белком, образованным из синтезируемого в печени фибриногена).

Как правило, этот вид сгустков образуется в сосудах с хорошим кровотоком, в основном в артериях и полостях сердца. Белые тромбы образуются медленно, перпендикулярно направлению движения быстро циркулирующей крови, постепенно нарост становится объемным и напоминает коралл. По внешнему виду это светло-серая или белая субстанция, а поверхность ее рельефная. Структура сгустка крошащаяся, то есть если он отделится от стенки сосуда, то распадется на мелкие частички.

Красные сгустки

Красные тромбы (коагуляционные) образуются по прямо противоположным причинам – в сосудах с медленной циркуляцией крови, которая при этом обладает высокой степенью свертываемости. Цвет сгустков определяется большим содержанием эритроцитов, из которых в большинстве случаев они и состоят.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – это клетки дисковидной двояковогнутой формы, которые насыщаются кислородом в легких и затем разносят его ко всем клеткам организма. Красный цвет этих элементов обусловлен тем, что в их цитоплазме в больших количествах содержится гемоглобин – пигмент, содержащий атом железа. Он не только определяет красный цвет всей клетки, но и непосредственно участвует в доставке кислорода, поскольку способен связывать его.

По внешнему виду тромб этой разновидности в большинстве случаев гладкий, но могут быть и рельефные участки. Сгусток обычно рыхло соединен со стенкой сосуда, при этом, в отличие от белых тромбов, он не образует крупных коралловидных формирований. Чаще всего красные тромбы поражают вены.

Смешанные сгустки

Смешанные тромбы образуются путем слияния белых и красных, поэтому можно сказать, что они в основном состоят из тромбоцитов и эритроцитов. При этом образоваться такой сгусток может и в артерии, и в вене, и в полости сердца. Смешанные тромбы отличаются по строению от белых и красных, они имеют три анатомические части – коническую или плоскую головку, тело (непосредственно смешанный тромб) и хвост. При этом к стенке сосуда крепится головка, являющаяся белым тромбом, а хвост, представляющий собой красный тромб, свободно расположен в просвете вены или артерии и имеет рыхлую структуру.

Поскольку головка смешанного тромба крепится к стенке сосуда, наибольшую опасность создает хвост. Он всегда локализуется против циркуляции крови, поэтому может легко оторваться, закупоривая сосуд, этот процесс называется тромбоэмболией.

В редких случаях, когда хвост достигает значительных размеров, он может спровоцировать отрыв всего тромба, что может привести даже к летальному исходу, если сгусток закупорит просвет жизненно важных органов.

Бывает, что разные части смешанного тромба находятся в разных венах, например, головка - в бедренной, тело – в наружной подвздошной, а хвост – в нижней полой.

Гиалиновые сгустки

Гиалиновые тромбы на данный момент считаются самыми загадочными по природе своего возникновения, поскольку у исследователей нет единого мнения по поводу механизма их зарождения. Они появляются преимущественно в мелких сосудах микроциркуляторной кровеносной системы и в большинстве своем имеют множественный характер. Гиалиновые сгустки могут возникать после шоков, ожогов, ДВС-синдроме (нарушении свертываемости крови из-за выделения из тканей тромбопластических веществ), поражениях электрическим током, обширных травмах кожи и т. д.

Гиалиновые тромбы в большинстве своем состоят из склеенных между собой или разрушенных эритроцитов, лейкоцитов и выпавших в осадок белков плазмы. Также в составе сгустка может быть небольшое количество белка фибрина, но его оно непостоянно, и иногда компонент может исчезать совсем. Предпосылкой к образованию гиалинового тромба нередко является значительное замедление или полной прекращение тока крови в сосуде.

Классификация по локализации в сосуде

Помимо того, что возникновение тромбоза возможно на любом участке кровеносной системы человека, то есть в области любого внутреннего органа, кровяные сгустки отличаются еще и тем, что могут по-разному располагаться в самом сосуде. Это относится к любым по строению и внешнему виду тромбам.

Пристеночная разновидность

Пристеночные сгустки встречаются довольно часто, они частично закрывают собой просвет сосуда. Пристеночная разновидность характерна для крупных сосудов, а также элементов сердца – камер и клапанов. Нередко пристеночная разновидность возникает вследствие воспалительных процессов, например тромбофлебита, являющегося одним из осложнений последних стадий варикозного расширения вен.

Поначалу такие сгустки неопасны, поскольку блокируют кровоток лишь частично, но они имеют характерную особенность наслаиваться друг на друга, образуя групповые скопления. Если не предпринимать терапевтических мер, сформировавшийся тромб впоследствии полностью закупорит кровеносный сосуд, что может привести к летальному исходу.

Обтурирующая разновидность

Обтурирующие, или, по-другому, закупоривающие тромбы препятствуют кровообращению по всей ширине пораженного сосуда. При этом такие сгустки, в противовес пристеночным, образуются преимущественно в мелких кровеносных сосудах. Наибольшую трудность со стороны диагностики в этом случае представляют смешанные тромбы, поскольку становится сложно определить, где они начинаются и крепятся к сосудистой стенке, а где заканчивается их хвост.

Несмотря на то, что обтурирующие сгустки поражают мелкие кровеносные сосуды, они представляют значительную угрозу здоровью и жизни человека. Если такое явление произойдет в сосуде селезенки, произойдет ее увеличение и частичная потеря эффективности, расположение в почечной ветви кровеносной сети приведет к инфаркту почек, а в кишечнике – к гангрене. При локализации обтурирующего тромба в сосуде сердца неизбежен летальный исход.

Аксиальная разновидность

Аксиальные тромбы можно назвать некоей срединной разновидностью между пристеночными и обтурирующими. Такие сгустки прикрепляются к сосудистой стенке лишь одной анатомической областью – головкой или частью тельца, частично затрудняя кровоток. При этом если тромб оторвется, под действием циркуляции крови он может еще некоторое время находиться в подвешенном состоянии, «сворачиваясь» в шарообразную форму.

Другие типы

Помимо основных классификаций тромбов, существует и несколько отдельно стоящих видов, которые присущи определенным группам пациентов. К таким разновидностям относятся следующие типы:

Мирантический. Встречается у ослабленных пожилых людей с длительно наблюдающимся обезвоживанием организма. Тромб локализуется преимущественно в поверхностных венах.
Опухолевый. Образуется в результате метастазирования, то есть формирования вторичных очагов злокачественной опухоли. Нередко такой сгусток постепенно растет по направлению к правым долям сердца.
Септический. Возникает в результате местного воспалительного процесса, вызванного инфекцией. Локализуются в венах и на створках клапанов сердца.

Таким образом, существует несколько разновидностей тромбов, к каждой из которых потребуется определенный подход в ходе лечения. Тип кровяного сгустка определяется врачом в ходе диагностики.

Тромб

Тромб (др.-греч. θρόμβος - ком, сгусток) - патологический прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца. Следствием образования пристеночного тромба может быть атеросклеротическое изменение с выраженным изменением интимы. Через гиперплазированную стенку сосуда под интиму проникают различные вещества из крови, вызывая в ней воспалительный процесс с последующей жировой дегенерацией участка. Следующий шаг - отложение и конденсация на эндотелии фибрина. В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что атеросклероз, тромбоз и воспаление - взаимно связанные между собой явления.

Виды тромбов

В зависимости от строения и внешнего вида, различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы (различаются особенностями и темпами тромбообразования).

Белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуются медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
Красные тромбы, помимо тромбоцитов и фибрина, содержат большое число эритроцитов, образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
Смешанные тромбы встречаются чаще всего. Они имеют слоистое строение - слоистый тромб - и пестрый вид, содержат элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмыаорты и сердца.
Гиалиновые тромбы - редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

В зависимости от размеров относительно просвета в сосуде, различают: Тромбы пристеночные, когда большая часть просвета свободна или закупоривающие, обтурирующие просвет (обтурирующий тромб)

Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит), в аневризмах сердца и сосудов.
Закупоривающий (окклюзирующий) тромб образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже - в крупных артериях и аорте.

В зависимости от места образования, различают:

Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромб называют прогрессирующим.
Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб.
Тромб в аневризмах называют дилатационным.

Жизненный цикл тромба

Образование тромба (тромбоз). Происходит вследствие изменений в свертывающей системе в сторону сгущения и свёртывания (коагуляция). Причину образования сгустка внутри сосуда описывает Триада Вирхова.
Рост и изменения тромба. Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови.
Отрыв тромба от стенки сосуда. Чтобы предотвратить возможное развитие тромба, необходимо следить за здоровьем и своевременно лечить заболевания, приводящие к образованию тромбов. Лечением этих заболеваний занимаются флебологи и ангиохирурги (сосудистые хирурги).
Закупорка тромбом кровеносных сосудов (тромбоэмболия).
Реканализация тромба.

Диагностика

Активация системы гемостаза, потенциально способная привести к развитию тромбоза, сопровождается появлением в крови специфических маркеров. Данные маркеры, отражающие степень повышения гемостатического потенциала крови, диагностируются в лабораторных условиях. Наиболее детально изученный маркер активации гемостаза - D-димеры. В последнее десятилетие появились и новые комплексные подходы, претендующие на особую роль в распознавании тромботической готовности, основная характеристика которых сводится к возможности оценки напряжения конечного этапа свертывания - генерации тромбина и фибринообразования при сложении всех потенциальных векторов активации системы гемостаза (тест генерации тромбина, тест тромбодинамики).

Для визуализации имеющихся тромбов часто используется ультразвуковое сканирование венозной системы, компьютерная томография, сцинтиграфия. Использование спектральной допплерографии позволяет точно измерять кровоток внутри просвета вен.

PATHOLOGI.COM

Все о патологии

Главное меню

Полезное

Морфология тромба

В зависимости от строения и внешнего вида тромба различают белый, красный, смешанный гиалиновый тромбы.

● Белый тромб. Состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах.

● Красный тромб. В состав входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови (в венах).

● Смешанный тромб. Включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла и в полостях сердца, аневризмах. В этом тромбе имеется небольшая, тесно связанная с сосудистой стенкой головка (по строению - белый тромб), тело (смешанный тромб) и рыхло прикрепленный к интиме хвост (красный тромб). Хвост может отрываться и превращаться в тромбоэмбол.

● Гиалиновый тромб. Множественные тромбы формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжёлых травмах, ДВС-синдроме, обезвоживании организма, тяжёлой интоксикации и т.п. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную, бесструктурную массу со слабоположительной гистохимической реакцией на фибрин.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные и обтурирующие.

● Пристеночный (по строению белый или смешанный), например, тромб на атеросклеротических бляшках, суживающий просвет сосуда.

● Обтурирующий (обычно красный), полностью закрывающий просвет сосуда.

По течению тромбы могут быть локализованными и прогрессирующими (растущими по току крови).

Помимо основных видов, различают ещё ряд тромбов: марантический, опухолевый, септический, шаровидный, дилатационный.

● Марантический тромб (от греч. marasmas - изнурение, упадок сил). Обычно этот тромб смешанный возникает в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твёрдой мозговой оболочки при истощении, дегидратации организма, иногда у стариков.

● Опухолевый тромб. Образуется при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просветов микрососудов. При истинной полицитемии встречаются красные тромбы в венах, тогда как при лейкозах в микрососудах часто обнаруживаются лейкемические тромбы, состоящие из атипичных клеток и свернувшейся крови.

● Септический тромб. Инфицированный, смешанный тромб в венах развивается при гнойных васкулитах, сепсисе.

● Шаровидный тромб. Образуется при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие значительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара, гладкую поверхность, так как отшлифовываются током крови и трением об эндокард. Этот тромб может закрыть отверстие клапана и остановить кровоток, что вызывает у больного обморок. После падения человека тромб откатывается, и гемодинамика восстанавливается; больной приходит в сознание.

● Дилатационный тромб. Развивается в аневризмах и также может иметь округлую форму.

Что такое тромб и как он выглядит?

Основные моменты морфологической классификации

В зависимости от того, из чего состоит тромб, будут определяться его основные морфологические характеристики, а именно внешний вид и цвет. По этим критериям специалист может сделать вывод о характере патологического свертывания, некоторых причинах развития процесса, его агрессивности и тому подобное. В настоящий момент науке известны четыре морфологических виды тромбов, среди которых белые, красные, смешанные и гиалиновые кровяные сгустки.

Среди основных предрасполагающих факторов образования тромботических структур выделяют разного рода повреждения эндотелиальной внутренней оболочки сосудов, включая ее поражение атеросклеротическими отложениями.

Гиалиновый тромб – самый загадочных из всех кровяных сгустков. Связано это с тем, что этапы формирования тромба гиалинового типа и причины его образования пока ученым остаются неизвестными. Доказано, что эти формирования появляются в сосудах человека после сильного шока, перенесенных травм, ожоговой болезни, удара молнии или поражения электрическим током. Его появлению способствует полная временная остановка кровотока. Гиалиновый тромб состоит их лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы, выпавших в осадок, Он может определяться абсолютно во всех сосудистых структурах, но наиболее часто локализуется в капиллярах. Кровяной гиалиновый тромб – частая причина тромбоэмболии с летальным исходом.

Причины развития и виды тромбов

опухолевый тромб;
септический кровяной сгусток;
марантический тромб.

Какие различают тромбы по расположению в сосудах?

Как правило, отрыв тромба у основания его головки сопровождается резким приступом боли (к примеру, при инсульте интенсивно болит голова), нарушение функции органа и развитием необратимых изменений в его структуре.

Согласно месту расположения сгустков, принято выделять:

венозные сгустки;
тромбы артерий;
мелкие кровяные сгустки сосудов микроциркуляторного русла.

прогрессирующий сгусток, который образуется в одном сосуде, а по мере своего развития достигает другого;
дилатационный тромб в полости аневризмы, который нередко выполняет ее полностью, распирает стенки выпуклости и провоцирует их разрыв;
шаровидный тромб, получивший свое название в связи с округлой формой, которая образуется в процессе его роста и постоянной шлифовки током крови.

Любая разновидность тромбоза – опасное для жизни человека состояние, которое нуждается в грамотной диагностике и немедленной коррекции. В настоящий момент именно вид и локализация тромбов определяют дальнейшую тактику лечения пациентов, что на практике может реализовываться путем консервативной терапии или с помощью оперативных методик. Естественно, лучше всего предупреждать развитие кровяных сгустков. Поэтому при появлении первых симптомов нарушений со стороны свертывающей системы крови, по достижению определенного возраста (согласно рекомендациям ВООЗ этот возраст составляетлет) следует обратиться к специалисту.

Виды тромбов. Белые и красные тромбы.

Тромбы, сгустки крови, расположенные внутри сосуда или в полости сердца, различны по своему строению и внешнему виду.

Белые и красные тромбы

Так, исходя из своего строения и цвета, тромбы бывают:

Белые тромбы.

Представляют собой сгусток тромбоцитов, склеившихся друг с другом, спаянный со стенкой сосуда. Обычно белые тромбы образуются в сосудах с хорошим током крови, например, в полости сердца, аорте, коронарных артериях. Скорость их образования медленная при быстром потоке крови. Сгустки располагаются перпендикулярно току, и со временем образуют целые конгломераты, подобные коралловым наростам. Внешне белый тромб – это светло-серая масса с гофрированной поверхностью, который легко раскрошится при попытке отделения в связи с сухой плотной структурой. Почему тромб красного цвета? Причина образования белого тромба – изменения в эндотелии.

Красные тромбы.

Образование красного тромба происходит в сосудах со слабым кровотоком, и скапливаются быстро. Представляют собой сеть фибрина, заполненную осветлёнными под воздействием щёлочи эритроцитами с небольшим содержанием тромбоцитов и лейкоцитов. Состав красного тромба имеет гладкую поверхность и рыхлую структуру, они легко отделяются от поверхности сосудов.

Смешанные тромбы.

Они имеют в своём строении как структурные элементы белых тромбов, так и фрагменты красных тромбов. Смешанные тромбы имеют удлинённую форму и пёстрые красно-белый окрас из-за смешивания различных по цвету элементов тромба. Они начинаются с продолговатой головки, переходящей в тело, и заканчиваются красным хвостом. Смешанный тромб располагается по току крови. В крупных сосудах он может достигать очень больших размеров, когда головка будет располагаться, например, в одной ветке вены, а заканчивать в противоположной стороне на расстоянии в несколько сантиметров.

Гиалиновые тромбы.

Они образуются в мелких периферических сосудах, и представляют собой гиалиновую массу с небольшим содержанием фибрина. В своём составе имеет разрушенные тромбоциты, эритроциты, белки плазмы. Иногда тромб полностью перекрывает поток крови, а бывает, что заполняет только часть просвета сосуда.

От того, как располагаются тромбы в сосуде, пристеночно или в просвете, они делятся на:

Пристеночные тромбы.

Они располагаются в просветах крупных вен и артерий, например, в камере или на клапанах сердца, и образуются при воспалительных процессах (тромбофлебите, тромбоэндокардите). Пристеночные тромбы опасны тем, что со временем происходит их наслоение друг на друга, в результате чего возникает полная закупорка сосуда, что может привести к отказу работы органа или даже летальному исходу. Однако само расположение тромба вдоль стенки сосуда не перекрывает тока крови, поэтому его можно считать менее опасным. Разновидностью пристеночного тромба можно считать продолженный тромб, который крепится к стенке по всей ей длине. Он также мешает кровотоку, но не заполняет собой весь просвет сосуда.

Обтурирующие тромбы, иначе их называют закупоривающими.

Они полностью закрывают просвет сосуда и представляют собой угрозу для здоровья и жизни человека. Если обтурирующий тромб расположен в сосудах головного мозга, то это может привести к нарушению кровообращения и плохому питанию органа. Нахождение тромба в селезёночной артерии приводит к спленомегалии, в почечных венах – к инфаркту почек, а в сосудах кишечника – к гангрене кишки (узнать что такое тромбоз кишечника). Если же тромб отрывается в сердечной артерии, это означает мгновенный летальный исход.

Аксиальные тромбы.

Они прикрепляются к стенке сосуда только какой-то определённой частью, головкой или частью своего тела, но всё равно такое расположение значительно замедляет кровоток в просвете сосуда.