Углеводный обмен и его регуляция. Регуляции углеводного обмена

Одной из важнейших функций углеводов является обеспечение всего организма энергией. Из всех представителей углеводов главное значение принадлежит глюкозе, которая является основным исходным продуктом почти всех превращений углеводов в организме. Ее содержание в крови в норме отличается удивительным постоянством, и по изменению уровня глюкозы судят о характере углеводного обмена в клинике. Поэтому важное значение представляет изучение регулятор-ных механизмов, ответственных за этот процесс.

Регуляция углеводного обмена осуществляется многими системами организма. Главное значение принадлежит центральной нервной системе. Внешние факторы (эмоциональные состояния: чувство страха, боязни, радости и др.) и внутренние раздражители регуляторных механизмов фиксируются в центральной нервной системе, которая немедленно на них реагирует. Классическим примером регуляции углеводного обмена является так называемый "сахарный укол" - раздражение дна IV мозгового желудочка, впервые произведенный К. Бернаром. Раздражение этого участка мозга немедленно приводит к увеличению уровня сахара в крови. В организме таким раздражителем является сниженный против нормы уровень сахара в крови (гипогликемия). В этом случае импульсы из нервной системы направляются в надпочечники и стимулируют выработку их мозговым слоем гормона адреналина. Последний активирует фермент фосфорилазу, который катализирует распад гликогена. В результате этого увеличивается количество глюкозы и соответственно повышается ее концентрация в крови до нормы, что приводит к снятию такого раздражителя.

Гормональная регуляция осуществляется рядом гормонов. Наибольшее значение имеют гормоны, перечисленные ниже.

Инсулин - гормон поджелудочной железы, обеспечивает снижение сахара в крови путем активации ферментов, ответственных за использование глюкозы клетками организма (рис. 53).

На рис. 53 показан механизм действия инсулина. Глюкоза крови при участии инсулина поступает в клетки организма, в результате чего уровень ее в крови снижается (гипогликемический эффект). В клетках глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфорный эфир (Г-6-Ф), который подвергается распаду или по пути гликолиза, или при аэробных условиях (пентозный цикл). При гликолизе из промежуточных продуктов может быть образован глицерин и небольшое количество ацетил-КоА, который поступает в цикл Кребса. В пентозном цикле глюкоза полностью окисляется с выделением большого количества СО 2 (из одной молекулы глюкозы образуется 6 молекул СО 2) и ряда промежуточных соединений, из которых могут быть синтезированы жирные кислоты.

Из других гормонов, участвующих в регуляции уровня сахара в крови, интерес представляет адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников. Адреналин повышает уровень сахара путем активации распада гликогена (фермента фосфорилазы) до глюкозы и выброса ее в кровь. Помимо этого, адреналин умеренно активирует гликолиз. При этом происходит образование большего количества ацетил-КоА и, соответственно, большего количества энергии.

Глюкагон - гормон поджелудочной железы, действует аналогично адреналину.

Глюкокортикоиды - гормоны коры надпочечников, активируют процесс превращения жиров и белков в углеводы - глюконеогенез.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), вырабатываемый в гипофизе, стимулирует выработку глюкокортикоидов, т. е. опосредованно способствует повышению уровня сахара в крови путем активации глюконеогенеза. Аналогичным путем повышает сахар крови и соматотропный гормон.

Следовательно, только инсулин способствует снижению уровня сахара в крови, тогда как остальные гормоны вызывают его повышение. Эти кажущиеся на первый взгляд антагонистические отношения между инсулином, с одной стороны, и другими гормонами - с другой, являются по сути дела физиологически целесообразными в пределах всего организма. Так, адреналин и другие гормоны обеспечивают распад запасной формы углеводов - гликогена - до глюкозы и поступление ее в кровь. Инсулин же способствует использованию этой глюкозы клетками организма.

Из других регуляторных механизмов необходимо выделить печень, в клетках которой происходят процессы распада и синтеза глюкогена. Поэтому кровь, протекающая через печень, или насыщается глюкозой при ее недостатке в крови, или уровень сахара в крови снижается при ее избытке.

Таким образом, в регуляции углеводного обмена принимают участие различные факторы, совместное действие которых обеспечивает клетки необходимой энергией и питательными веществами, что характеризуется поддержанием на вполне определенном уровне сахара крови как показателя обмена углеводов всего организма.

Субстратная регуляция. Основным фактором, определяющим метаболизм глюкозы, является уровень гликемии. Пограничная концентрация глюкозы, при которой продукция ее в печени равна потреблению периферическими тканями, составляет 5,5-5,8 ммоль/л. При уровне меньше указанного печень поставляет глюкозу в кровь; при большем уровне, напротив, доминирует синтез гликогена в печени и мышцах.

Нервная регуляция. Симпатическая импульсация приводит к освобождению адреналина из надпочечников, который стимули-

рует гликогенолиз, и развивается гипергликемия. Раздражение парасимпатических нервных волокон сопровождается усилением выделения инсулина поджелудочной железой, поступлением глюкозы в клетку и гипогликемическим эффектом.

Почечная регуляция. Нормальная работа почек поддерживает уровень глюкозы с помощью процессов фильтрации и реабсорбции (см. раздел 12.4.4).

Гормональная регуляция. На уровень глюкозы в крови влияет широкий спектр гормонов, при этом только инсулин вызывает гипогликемический эффект. Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают следующие гормоны: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, аденокортикотропный (АКТГ), соматотротгый (СТГ), тареотропный (ТТГ), тареоидные. Эффекты инсулина и контринсулярных гормонов в норме регулируют стабильный уровень глюкозы в крови. При низкой концентрации инсулина, в частности при голодании, усиливаются гипергликемические эффекты других гормонов, таких, как глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды и гормон роста. Это происходит даже в том случае, если концентрация этих гормонов в крови не увеличивается.

В табл. 12-2 приведена характеристика действия гормонов на метаболизм глюкозы.

Таблица 12-2. Гормоны, контролирующие гомеостаз глюкозы

Окончание табл. 12-2

Адреналин	Мозговое вещество надпочечников	Увеличивает: гликогенолиз (печень, мышцы); липолиз (жировая ткань)
СТГ (гормон роста)	Эозинофильные клетки аденогипофиза	Увеличивает: гликогенолиз (печень); липолиз (жировая ткань)
АКТГ	Базофильные клетки аденогипофиза	Стимулируетосвобождение глюкокортикоидов (надпочечники) Увеличиваетлиполиз (жировая ткань)
Глюкокортикоиды	Пучковая зона коркового вещества надпочечников	Увеличивает:глюконеогенез, синтез гликогена (печень); протеолиз (мышцы) Снижаетпотребление глюкозы клетками (мышцы, жировая ткань)
Гормоны щитовидной железы	Тироциты	Увеличивает:утилизацию глюкозы клетками, липолиз, протеолиз (опосредовано через усиление основного обмена) - все ткани Активируетинсулиназу (печень)

В физиологических условиях в регуляции обмена глюкозы наиболее важны два гормона - инсулин и глюкагон.

Инсулин - видоспецифичный пептидный гормон (представляет собой полипептид, состоящий из двух аминокислотных цепей (А- и В-цепи), соединенных между собой двумя дисульфидными мостиками). Инсулин синтезируется в виде неактивной полипептидной цепи проинсулина, таким он сохраняется в гранулах β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Активация проинсулина заключается в частичном протеолизе пептида по Arg31 и Arg63 (рис. 12-18). В результате в эквимолярном количестве образуются инсулин и С-пептид, уровень которого в крови позволяет достаточно точно определить функциональное состояние β-клеток и является важным критерием в диагностике диабета. В сыворотке здоровых людей обнаруживается также небольшое количество проинсулина, его содержание значительно повышается у лиц с аденомой панкреатических β-клеток.

Рис. 12-18. Образование инсулина в поджелудочной железе. В результате частичного протеолиза проинсулина формируются инсулин и С-пептид. Инсулин состоит из двух полипептидных цепей, соединенных дисульфидными мостиками

Характеризуя секрецию инсулина, выделяют базальную секрецию (утром, после ночного голодания), фазу 1 - ранний пик секреции инсулина (у человека выявляется в ходе внутривенного глюкозотолерантного теста (ГТТ) в первые 10 мин после поступления глюкозы в кровь), фазу 2 (глюкозо-стимулированная секреция) - постепенное повышение секреции инсулина (30-120 мин).

Известны 3 механизма регуляции секреции инсулина β-клеткой, включающие несколько сигнальных путей (рис. 12-19). Секреция инсулина стимулируется, помимо указанных на рис. 12-19 факторов, окситоцином, пролактином, эстрогенами, кортизолом, СТГ (в высоких концентрациях), вазопрессином, опиоидными пептидами, свободными жирными кислотами. Катехоламины и нейропептид Y, а также соматостатин и простагландины подавляют секрецию инсулина. Инсулин способен оказывать аутокринное ингибиторное влияние на свою секрецию через собственные рецепторы на

Рис. 12-19. Механизмы стимуляции секреции инсулина β-клеткой: I - стимуляция М 1 -холинорецепторов (ХР) и В-рецепторов для холецистокинина (ХЦК) вызывает G-белокопосредованную активацию фосфолипазы С, расщепляющей мембранные фосфолипиды на два вторичных посредника - инозитолтрифосфат (ИФ 3) и диацилглицерол (ДАГ); Iа - ДАГ активирует протеинкиназу C, которая фосфорилирует белки цитозоля и вызывает экзоцитоз секреторных гранул без повышения уровня внутриклеточного Са 2 +; I6 - ИФ 3 открывает Са 2 +-каналы в эндоплазматической сети и митохондриях (МХ) и увеличивает концентрацию внутриклеточного Са 2 +, что приводит к экзоцитозу секреторных гранул; II - активация секреции инсулина моносахаридами и аминокислотами Са 2 +-зависимый процесс; активация транспорта Са 2 + происходит через усиление метаболизма этих субстратов в МХ и открытие Са 2 +-канала L-типа с последующей активацией Са 2 +-кальмодулинзависимой протеинкиназы II, что приводит к экзоцитозу секреторных гранул; III - стимуляция β-адренорецепторов активирует аденилатциклазу и повышает в цитозоле уровень цАМФ, который активирует протеинкиназу А, вызывающую фосфорилирование белков цитоскелета секреторных гранул и экзоцитоз. Примечание: ГПП-1 - глюкагоноподобный пептид 1; ГИП - гастринингибирующий пептид

β-клетках. Особое значение для регуляции секреции инсулина придается лептину, повышение выработки которого адипоцитами ингибирует секрецию инсулина, а также экспрессию генов рецептора инсулина, субстрата инсулинового рецептора и ГЛЮТ 4 (см. раздел 12.5).

Нарушения секреции инсулина могут являться результатом:

Недостаточного питания плода, что приводит к нарушению внутриутробного развития поджелудочной железы;

Недостаточного питания в постнатальном периоде;

Действия глюкозотоксичности (при хронической гипергликемии);

Генетических дефектов в механизмах секреции инсулина (мутации генов инсулина, глюкокиназы, ГЛЮТ 2 и др.).

Нарушения секреции инсулина могут выражаться ее снижением в ответ на глюкозу и другие стимуляторы (аргинин, лейцин); нарушением пульсирующей секреции инсулина и превращения проинсулина в инсулин, что приводит к повышению содержания проинсулина в крови.

Процессы синтеза и секреции инсулина не являются строго сопряженными процессами. Основными стимуляторами синтеза инсулина являются глюкоза, манноза, аргинин и лейцин. Известны 2 пути регуляции глюкозой синтеза инсулина β-клеткой (рис. 12-20). Путь I, связанный с активацией трансляции уже существующей в цитозоле матричной РНК (мРНК) проинсулина, - быстрый, не требующий усиления транскрипции генов; поэтому за счет него осуществляется синтез инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой, которая приходится на начало абсорбтивного периода. Глюкокортикоиды укорачивают время жизни проинсулиновой мРНК и таким образом могут снижать продукцию инсулина в β-клетках. Параллельно активируется путь II синтеза инсулина, обеспечивающий достаточное количество гормона в конце абсорбтивного периода (см. рис. 12-20).

Инсулин в крови находится в свободном и связанном с белками состоянии. Деградация инсулина происходит в печени (до 80%), почках и жировой ткани. С-пептид также подвергается деградации в печени, но значительно медленнее. Концентрация инсулина натощак составляет у здоровых лиц 36-180 пмоль/л. После пероральной нагрузки глюкозой уровень его через 1 ч повышается в 5-10 раз по сравнению с исходным.

Рис. 12-20. Пути регуляции глюкозой синтеза инсулина β-клеткой: I - путь, связанный с активацией гена препроинсулина и транскрипцией м-РНК в ядре клетке; II - путь, связанный с активацией цитозольной м-РНК препроинсулина на рибосомах эндоплазматической сети; STAT 5 - активирующие транскрипционные факторы

Инсулин - главный анаболический гормон, обладающий широким спектром действия на транспорт и обмен углеводов, аминокислот, ионов, липидов, а также на процессы репликации и транскрипции, клеточной дифференцировки, пролиферации и трансформации. Высокие концентрации инсулина в крови обладают анаболическим, а низкие - катаболическим действием на обмен веществ.

Метаболические эффекты инсулина:

1) увеличивают активность и количество ключевых ферментов гликолиза;

2) активируют фермент гексокиназу, фосфорилирующую глюкозу во всех тканях организма;

3) увеличивают проницаемость клеточных мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы, ионов калия, натрия, аминокислот; для кетоновых тел в мышцах;

4) активируют гликогенсинтазу, вызывая усиление гликогеногенеза в печени;

5) снижают гликогенолиз, подавляя активность гликогенфосфатазы и гликогенфосфорилазы;

6) уменьшают активность ферментов глюконеогенеза;

7) снижая процессы глюконеогенеза, опосредованно активируют синтез белка;

8) увеличивают липогенез, усиливая синтез триацилглицеролов из углеводов, активируя липопротеиновую липазу (ЛП-липазу) адипоцитов;

9) ускоряют использование глюкозы в ЦТК и ПФШ.

В то же время полипептидная молекула инсулина не способна проникать через клеточную мембрану, поэтому все эффекты инсулина осуществляются через специальные рецепторы на ее поверхности. Рецепторы инсулина обнаружены почти во всех типах клеток, но больше всего их в гепатоцитах и клетках жировой ткани. Клетки с разным содержанием рецепторов на мембране реагируют по-разному на одну и ту же концентрацию гормона. Инсулиновый рецептор относится к рецепторам с тирозинкиназной активностью, обеспечивающим фосфорилирование специфических внутриклеточных белков - субстратов инсулинового рецептора (IRS). Активированные IRS включают несколько сигнальных путей в клетке, что составляет основу многостороннего влияния инсулина на внутриклеточный метаболизм.

Глюкагон - одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков, его эффекты противоположны эффектам инсулина. Основные клетки-мишени для глюкагона - печень и жировая ткань. Связываясь с рецепторами клеток-мишеней, глюкагон ускоряет мобилизацию гликогена в печени и мобилизацию липидов в жировой ткани, активируя через аденилатциклазный каскад гормончувствительную ТАГ-липазу. В β-клетках поджелудочной железы глюкагон стимулирует секрецию инсулина из гранул в условиях высокой гликемии в течение абсорбтивного периода (см. рис. 12-19). Совместные эффекты инсулина и глюкагона в поджелудочной железе и в других органах представлены на рис. 12-21.

Углеводы поступают в организм с растительной и в меньшем количестве с животной пищей. Кроме того, они синтезируются в нем из продуктов расщепления аминокислот и жиров.

Углеводы - важная составная часть живого организма, хотя ко­личество их в организме значительно меньше, чем белков и жи­ров,- всего около 2% сухого вещества тела.

Углеводы служат в организме основным источником энергии . При окислении 1 г углеводов освобождается 4,1 ккал энергии. Для окисления углеводов требуется значительно меньше кислорода, чем для окисления жиров. Это особенно повышает роль углеводов при мышечной деятельности. Значение их как источника энергии под­тверждается тем, что при уменьшении концентрации глюкозы в крови резко снижается физическая работоспособность. Большое значение углеводы имеют для нормальной деятельности нервной системы.

Пища содержит главным образом сложные углеводы, которые расщепляются в кишечнике и всасываются в кровь , преимуществен­но в виде глюкозы. В небольших количествах глюкоза содержится во всех тканях . Концентрация ее в крови колеблется от 0,08 до 0,12%. Поступая в печень и мышцы, глюкоза используется там для окислительных процессов, а также превращается в гликоген и от­кладывается в виде запасов.

При голодании запасы гликогена в печени и концентрация глю­козы в крови уменьшаются. То же самое происходит при длитель­ной и напряженной физической работе без дополнительного прие­ма углеводов. Уменьшение концентрации глюкозы в крови ниже 0,07% называется гипогликемией появляется мышечная слабость, чувство го­лода, падает температура тела. Нарушение деятельности нервной системы проявляется при этом в возникновении судорог, помраче­нии и потере сознания , а увеличение выше 0,12% -ги­пергликемией может возникать после приема пищи, богатой легкоусваиваемыми углеводами, при эмоциональном возбуждении, а также при заболеваниях поджелудочной железы или при ее удале­нии у животных с экспериментальной целью.

Избыток глюкозы выводится из крови почками (гликозурия). У здорового человека это можно наблюдать после приема натощак 150-200 г сахара.

В печени содержится около 10% гликогена, в скелетных мыш­цах-не более 2%. Общие запасы его в организме составляют в среднем 350 г. При уменьшении концентрации глюкозы в крови проис­ходит интенсивное расщепление гликогена печени и выход глюко­зы в кровь. Благодаря этому поддерживается постоянный уровень глюкозы в крови и удовлетворяется потребность в ней других ор­ганов.

В организме происходит постоянный обмен глюкозой между пе­ченью, кровью, мышцами, мозгом и другими органами. Главный потребитель глюкозы - скелетные мышцы. Расщепление в них угле­водов осуществляется по типу анаэробных и аэробных реакций. Одним из продуктов расщепления углеводов является молочная кислота.

Запасы углеводов особенно интенсивно используются при физи­ческой работе. Однако полностью они никогда не исчерпываются. При уменьшении запасов гликогена в печени его дальнейшее рас­щепление прекращается, что ведет к снижению концентрации глю­козы в крови до 0,05-0,06%, а в некоторых случаях до 0,04- 0,038%. В последнем случае мышечная деятельность продолжаться не может. Таким образом, уменьшение содержания глюкозы в кро­ви- один из факторов, снижающих работоспособность организма при длительной и напряженной мышечной деятельности. При такой работе необходимо пополнять углеводные запасы в организме, что достигается увеличением углеводов в пищевом рационе, дополни­тельным введением их перед началом работы и непосредственно при ее выполнении. Насыщение организма углеводами способствует сохранению постоянной концентрации глюкозы в крови, что необ­ходимо для поддержания высокой работоспособности человека.

Влияние приема углеводов на работоспособность установлено лабораторными экспериментами и наблюдениями при спортивной деятельности. Эффект от принимаемых до работы углеводов при прочих равных условиях зависит от их количества и времени приема.

Углеводный обмен в организме регулируется нервной системой . Это было установлено Клодом Бернаром, который после укола иг­лой в дно IV желудочка мозга («сахарный укол») наблюдал уси­ленный выход углеводов из печени с последующими гипергликеми­ей и гликозурией. Эти наблюдения свидетельствуют о наличии в продолговатом мозгу центров, регулирующих углеводный обмен. Позднее было установлено, что высшие центры, регулирующие об­мен углеводов, находятся в подбугровой области промежуточного мозга. При раздражении этих центров наблюдаются такие же яв­ления, как и при уколе в дно IV желудочка. Большое значение в регуляции углеводного обмена имеют условнорефлекторные разд­ражители . Одним из доказательств этого служит увеличение кон­центрации глюкозы в крови при возникновении эмоций (например, у спортсменов перед ответственными стартами).

Влияние центральной нервной системы на углеводный обмен осуществляется главным образом посредством симпатической иннервации . Раздражение симпатических нервов усиливает образова­ние адреналина в надпочечниках. Он вызывает расщепление глико­гена в печени и скелетных мышцах и повышение в связи с этим концентрации глюкозы в крови. Гормон поджелудочной железы глюкагон также стимулирует эти процессы. Гормон поджелудочной железы инсулин является антагонистом адреналина и глюкогена. Он непосредственно влияет на углеводный обмен печеночных кле­ток, активирует синтез гликогена и тем самым способствует его депонированию. В регуляции углеводного обмена участвуют гор­моны надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.

Лекция № 24. Промежуточный обмен веществ.

1. Азотистый обмен и его регуляция.

2.

3.

1.Промежуточный обмен веществ это совокупность химических реакций последовательно протекающих на уровне клеточных структур с участием специфических катализаторов. В результате этого организм животного получает необходимые пластические вещества и энергию для поддержания жизнедеятельности, роста, развития и получения продукции (молоко, мясо, яйца и т. д.)

2.Различают две стороны промежуточного обмена: анаболизм и катаболизм. Анаболизм (от греч. anabole-подъем) - это совокупность процессов синтеза сравнительно крупных клеточных компонентов, а также биологически активных соединений из простых предшественников. Эти про­цессы ведут к усложнению структуры клеток и связаны с затратами свободной энергии.

3.Катаболизм (от греч. Katabole – сбрасывание) - это совокупность окислительных, ферментативных реакций в результате которых происходит деградация сложных крупных молекул до простых компонентов. Это приводит к упрощению структуры, образованию и выделение свободной энергии.

4.В процессе промежуточного обмена происходит, с одной стороны, даль­нейшее превращение всосавшихся в пищеварительном тракте блоков - аминокислот, глюкозы, глицерина и жирных кислот, а с другой стороны - синтез свойственных (видоспецифических) организму белков, углеводов, жиров и их комплексов - нуклеопротеидов, фосфолипидов и т. д.

5.Для изучения промежуточного обмена используют как общие физиологи­ческие методы (метод изолированных органов, ангиостомию, биопсию), так и специальные методы. Среди последних - метод меченых атомов, основанный на использовании со­единений, в молекулы которых включены атомы тяжелых или радиоактивных изотопов биоэлементов (N15 , С14, Р32, S35 и др.). Введение в организм меченных изотопов, позволяет просле­дить за судьбой элемента или соединения в организме и его участием в мета­болических процессах.

1. Азотистый обмен - это совокупность пластиче­ских и энергетических процессов превращений белков, аминокислот и других азотсодержащих веществ (амидов, пептидов, промежуточных и конечных продуктов распада аминокислот) в организме животных.

7.Белок это уникальная биологическая суперструктура клеток и тканей, занимающего наибольший удельный вес в массе тела животного и человека (более 50% сухого вещества).

8.Белки делятся на простые и сложные. Простые состоят только из остатков α – аминокислот. Сложные, кроме белковой части имеют небелковую. К простым белкам относятся: альбумин, глобулин, проламины, гистоны, протамины и другие. К сложным белкам относятся: фосфопротеиды, гликопротеиды, липопротеиды, хромопротеиды, нуклеопротеиды.

ФУНКЦИИ БЕЛКОВ

9.Пластическая функция белков состоит в обеспечении роста и развития организма за счет процессов биосинтеза. Белки входят в состав всех клеток организма и межтканевых структур. Сокращения мышц связаны с особыми свой­ствами белков миозина и актина, входящих в состав мышечной ткани.

10.Ферментативная активность белков регулирует скорость протекания биохимических реакций. Белки–ферменты определяют все стороны обмена веществ и образования энергии не только из самих протеинов, но из углеводов и жиров. Принимают участие в пищеварении.

11.Защитная функция белков состоит в образовании иммунных белков - антител. Белки способны связывать токсины и яды а также обеспечивать свертываемость крови (гемостаз).

12.Транспортная функция заключается в переносе кислорода и двуокиси углерода эритроцитным белком гемоглобином, а также в связывании и переносе некоторых ионов (железо, медь, водород), лекарственных веществ, токсинов.

13.Энергетическая роль белков обусловлена их способностью освобождать при окислении энергию. Энергетическая ценность 1 г белка составляет 4,1 ккал (17,2 кДж).

14.Регуляторную функцию выполняют белки-гормоны. Инсулин (простой белок) снижает содержание сахара в крови, способствует синтезу гликогена в печени и мышцах, увеличивает образование жиров из углеводов. Вазопрессин подавляет мочеобразование и повышает кровяное давление.

15. Новые исследования дают много фактов, позволяющих выделять группы белков с новыми функциями. Среди них уникальные вещества - нейропептиды (ответственные за важнейшие жизненные процессы: сна, памяти, боли, чувства страха, тревоги).

16.Синтез и распад белка в организ­ме происходят непрерывно, на протяжении всей жизни. Методом меченных атомов установлено, что около 50% всех белков в организме млекопитаюших обновляются за 6 – 7 месяцев. Наиболее быстро этот процесс происходит у беков плазмы крови, белков печени, слизистой оболочки кишечника и в сером веществе головного мозга. Медленно обновляются белки, входящие в состав клеток сердца, половых желез. Еще медленнее обновляются белки кожи, мышц, особенно опорных тканей - сухожилий, хрящей и костей.

17.В состав белков входят: углерод, водород, кислород, азот, сера и иногда фосфор. Наиболее характерно для белка наличие в его молекуле азота. Другие питательные вещества азота не содержат. Следовательно, белки в организме животного не могут образовываться из других питательных веществ – углеводов и жиров т. к. в них отсутствует азот. Поэтому белки считаются незаменимыми питательными веществами и должны содержаться в необходимом количестве в пище и кормах.

18.Белки корма никогда не вступают в состав тканей тела без предварительного расщепления. В пищеварительном тракте они перевариваются до аминокислот и простых пептидов, которые лишены видовой и тканевой специфичности и способны проходить через клеточную мембрану эпителиоцитов.

19.Введение животному чужеродного белка парентерально (т. е. минуя желудочно-кишечный канал) вызывает сильную реакцию организма в виде озноба, повышения температуры, угнетения функций. Белок, являясь антигеном, вызывает активизацию иммунной системы, выработку антител и повышение чувствительности к антигену (сенсибилизацию). Повторное введение того же белка может вызвать анафилактический шок (от греч. ana - против и phylaxis -защита), проявляющийся комплексом патологических реакций (падение кровяного давления, бронхоспазм, застой крови в печени или легких), вплоть до паралича сосудодвигательного или дыхательного центра.

20.Биологическая ценность различных белков неодинакова и зависит от их аминокислотного состава. Биологи­чески полноценным является белок, состав которого обеспечивает потреб­ность организма во всех аминокислотах при данном физиологическом состоя­нии. К таким белкам относятся белки яиц, молока, рыбы, мяса. Растительные белки в большинстве своем неполноценны, что объясняется сравнительно низким содержанием в них некоторых незаменимых амино­кислот.

21. Аминокислоты по биологическому значению подразделяются на три группы:

22.1. Заменимые - глицин, аланин, серин, цистеин, тирозин, аспарагин, глутамин, аспарагиновая и глутаминовые кислоты. Синтезируются в организме человека и животного в достаточном количестве.

23.2. Полузаменимые - аргинин, гистидин. Образуются в организме, но в недостаточном количестве, поэтому их недостаток должен восполняться с белковой пищей и кормом.

24.3. Незаменимые аминокислоты - валин, лейцин, изолейцин, треонин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан. Эти восемь аминокислот не синтезируются в организме и должны поступать только с пищей и кормом.

25.Биологическая ценность животных белков, сбалансированных по амино­кислотному составу, составляет 75-90 %, белков растительного происхож­дения - 60-65 %.

26.В практических условиях лимитирующими аминокислотами являются метионин и лизин, иногда триптофан и гистидин. В питании животных полно­ценность рациона достигается либо сочетанием кормов, дополняющих друг друга по аминокислотам (например, кукуруза плюс соя), либо добавлением соответствующих синтетических аминокислот. Перспективна также селекция растений по показателям полноценности протеина.

27.Полноценные белки крайне необходимы для растущих, беременных и лактирующих животных, т. к. при этих физиологических состояниях организма происходит усиленный обмен белковых веществ.

28.Азотистый баланс. Баланс азота - это разница между количеством азо­та, принятым с кормом за сутки и выделенным из организма за то же время с экскретами и продуктами.

В наиболее простом виде:

29. Баланс N = N корма-( N фекалий+ N мочи).

31.При опре­делении баланса у лактирующих животных учитывают дополнительно выде­ление азота с молоком. Потерями азота с потом и шерстью пренебрегают.

32.По балансу азота можно с достаточной точностью судить о полноценности белкового питания животных и степени усвоения белка. Поскольку в белке содержится в среднем 16 % азота (или 1 г азота соответствует 6,25 г белка), найденное количество потребленного или экскретированного азота следует умножить на 6,25. По разнице определяют количество отложенного или выде­ленного из организма белка.

33.Азотистый баланс может быть положительным, отрицательным и уравно­вешенным. Положительный баланс свидетельствует о преобладании синтеза белка над его распадом (поступление азота с кормом превышает его выведе­ние из организма). Это бывает в период роста животных, при вынашивании плода, при восстановлении после вынужденного голодания, при использова­нии анаболических препаратов, в частности андрогенов

34.Отрицательный баланс азота (когда выведение превышает поступление) указывает на преобладание распада тканевого белка. Это состояние наблю­дается при голодании, недостаточном белковом питании, дефиците незамени­мых аминокислот в рационе или их дисбалансе, недостатке витаминов и мине­ральных веществ, необходимых для использования протеина

35.Уравновешенный азотистый баланс (азотистое равновесие) -это нор­мальное физиологическое состояние взрослого животного, закончившего рост и содержащегося на сбалансированном рационе. Он наблюдается и у лакти­рующих животных, так как выделение у них азота с молоком компенсируется большим поступлением его с кормом.

36.Минимальное количество белка в корме, при котором еще сохраняется азотистое равновесие, называется белковым минимумом . Он определяется в граммах на килограмм массы тела животного:

37. - у свиней и овец белковый минимум равен – 1,0;

38. - лошади в покое – 0,7 – 0,8, в работе – 1,2 – 1,4;

39. - коровы нелактирующие – 0,7 – 0,8, лактирующие – 1,0.

41.Резкий и длительный дефицит белка приводит к снижению массы тела и отрицательному азотистому балансу вследствие расхода собственных бел­ков - крови, печени (кроме ферментов), скелетных мышц. У молодняка на­блюдается отставание в росте и развитии, трудноустранимое в последующие периоды.

42.Избыток белка в рационе ведет к его непроизводительной трате, по­скольку значительная часть аминокислот дезаминируется и используется в энергетических целях. Вследствие усиленного распада кетогенных ами­нокислот, а также неполного окисления жирных кислот в тканях и крови увеличивается содержание кетоновых тел. Возникают ацидоз, аутоинто­ксикация, падает продуктивность. Особенно резкие изменения наступают при избытке белка и одновременном дефиците углеводов.

43. Роль печени в белковом обмене.

44.Печёночные клетки животного организма располагают большим набором ферментов участвующих в превращении аминокислот и белков.

45.1. Печень синтезирует многие белки на экспорт – это тканевые белки и белки плазмы крови (альбумины, глобулины) и белки, принимающие участие в свертывание крови (протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин).

46.2. В печени идет образование заменимых аминокислот и азотистых оснований нуклеиновых кислот из простых предшественников.

47.3. Дезаминирование аминокислот и распад углеродного скелета для выработки энергии и обеспечение глюконеогенеза.

48.4. Катаболизм гемопротеидов и образование жёлчных пигментов (билирубин и билливердин) и выделение их в кишечник. В этом активное участие принимает глюкуроновая кислота.

49.5. Обезвреживание аммиака и образование мочевины.

50.6. Инактивация (действие серной и глюкуроновой кислот) ядовитых аминов: индол, скатол, крезол, фенол, пуриновые основания, которые образуются в кишечнике при гидролизе и под влиянием на белок бактерий.

Регуляцию обмен белков в организме осуществляется структурами центральной нервной системы главным образом через органы внутренней секреции (систему гипотала­мус- гипофиз - периферические эндокринные железы).

Гормон роста - полипептид, выделяемый передней долей гипофиза. Он стимулирует синтез РНК и белка практически во всех тканях организма. Однако характер его действия и мишени меняются по мере роста организма.

Инсулин, помимо углеводного обмена, регулирует и обмен белков. При повышении содержания аминокислот в крови он стимулирует их поступление в клетки, усиливает анаболизм тканевых белков и подавляет катаболизм аминокислот.

Тироксин - гормон щитовидной железы. Его действие проявляется в периоды, когда организм нуждается в повышении процессов синтеза белка. Он также стимулирует рост и дифференцировку тканей, обладает специфическим усиливающим действием на синтез окислительных митохондриальных ферментов.

Эстрогены - стероидные гормоны, образующиеся в женском организме (в яичниках) и стимулирующие синтез РНК и белка в клетках матки. Андрогены - мужские стероидные гормоны, образующиеся в яичках. По сравнению с женскими стероидами мужские оказывают более широкое влияние, так как стимулируют синтез РНК и белков во многих тканях организма, включая клетки поперечно-полосатых мышц.

51.Из ряда катаболических гормонов влияние на обмен белков оказывают глюкокортикоиды, вырабатывающиеся корой надпочечников. Эти гормоны усиливают расщепление белков в клетках различных тканей и тормозят синтез белка. В то же время они стимулируют синтез белка в печени.

2. Обмен углеводов и его регуляция.

53.Углеводный обмен - совокупность процессов превращения моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме человека и животных.

54.В организме постоянно происходит обмен углеводов. Однако уровень сахара в крови (гликемия) является величиной относительно постоянной для животных одного вида и возраста: у лошадей - 65–95 мг %, у жвачных - 40–60, у человека - 80–120 мг %, свиней -60–90 мг % , кролик – 80 – 100мг%, куры – 160 – 200мг%. Повышение уровня сахара в крови выше нормы – гипергликемия, понижение – гипогликемия. Углеводы в организме животного находятся в виде моносахаров: глюкоза, фруктоза, галактоза; в виде сложных сахаров – гликогена в печени 3 – 5% и в мышечной ткани около 1% от массы тела животного.

55.Основная часть (70 %) переваренных углеводов корма окисляется в тканях моногастричных животных до углекислого газа и воды с образованием энергии, часть (25- 27 %) превращается в жир и небольшое количество (3-5 %) используется для синтеза гликогена.

56. Биологическая роль углеводов в организме животного.

57.Углеводы в организме животного выполняют пластическую, энергетическую и защитную роль.

58.1. Основная биологическая роль углеводов для животного определяется их энергетической ценностью. Они легко и быстро извлекаются из депо, окисляются с выделением большого количества энергии (4,1 ккал; 17,2 кДж/г). Примерно 60-75% потребности организма в энергии обеспечивается углеводами.

59.2. Углеводы являются составной частью биологических жидкостей (плазма крови, суставная и плевральная жидкость, слизь и т. д.).

60.3. Углеводы принимают участие в образовании органических веществ костей и хрящей (остеобласты – основные клетки костной ткани – богаты РНК , неколлагеновые белки костной ткани ).

61.4. Углеводы служат компонентами ряда сложных соединений (рибоза, дезоксирибоа) входящих в структуру ДНК и РНК.

62.5. Углеводы образуют гликопротеиды и мукополисахариды (слизь, гликокаликс), которые защищают слизистые оболочки пищеварительного тракта от воздействий механических, химических и биологических факторов.

63. Роль печени в углеводном обмене.

64.1. Печень является гомеостатическим органом в регуляции уровня глюкозы в крови.

65.2. В печени происходит синтез (гликогенез) и депонирование глико­гена или его распад (гликогенолиз) до свободной глюкозы.

66.3. В печени, в процессе обмена углеводов, окисляется глюкоза с выделением энергии и используется в качестве сырья для синтеза жиров. Возможен и обратный процесс, когда из продуктов распада жиров и белков образуются углеводы (глюконеогенез).

67.4. Из глюкозы в печени образуются глюкуроновая кислота, обеспечивающая детоксикационную функцию печени.

68.Превращение углеводов в тканях. Важная роль в обмене углеводов принадлежит: печени – орган превращения и депо углеводов; мышцам – депо углеводов и как главные потребители энергии; головной мозг – энергетические потребности покрываются исключительно за счет углеводов; молочной железе – глюкоза является предшественником молочного сахара; почки – как орган, выводящий избыточное количество сахара. В скелетных мышцах (как и в сердечной) преобладает анаэробный гликогенолиз и гликолиз. Образующаяся при этом энергия частично выделяется в виде тепла, а частично аккумулируется в макроэргических связях АТФ. Образовавшаяся молочная кислота подвергается дальнейшим превраще­ниям в мышцах и печени (85% молочной кислоты ресинтезируется в гликоген в аэробных условиях (путем, обратным гликогенолизу, а 15 % окисляется сначала до пирувата, затем до СО 2 и Н 2 О). В мозгу преобладает аэробное прямое окисление глюкозы с поэтапным, цикличным освобождением СО 2 и Н 2 0 и выделением большого количества энергии, часть которой используется на синтез АТФ.

69. Регуляция углеводного обмена.

70.Перемещение глюкозы из крови в ткани и наоборот регулируется дея­тельностью шести гормонов: инсу­лина (основной фактор), глюкагона, кортизола, адреналина, СТГ и тиро­ксина.

71.Инсулин - единственный гормон, обладающий гипогликемическим действием, поэтому он жизненно важен для обеспечения органов обменной энергией.

72.Остальные гормоны способствуют повышению уровня глюкозы в крови, хотя и разными путями. Глюкагон и адреналин активируют гликогенолиз, кортизол усиливает глюконеогенез, СТГ замедляет поступление глюкозы в клетки и угнетает (при длительном введении) продукцию инсулина, тироксин в умеренных дозах усиливает всасывание глюкозы в кишечнике и её катаболизм в тканях. Падение уровня глюкозы в крови стимулирует секрецию этих гормонов, объединяемых в группу контринсулярных гормонов. Их совместное действие предохраняет организм от резкой гипогликемии, опасной для жизни.

73.Гормональные механизмы регуляции гликемии «запускаются» и контро­лируются центральной нервной системой, прежде всего гипоталамическими центрами. В вентромедиальном отделе гипоталамуса имеются центральные, а в печени и сосудах периферические глюкорецепторы, воспринимающие изме­нения уровня глюкозы. При раздражении центров гипоталамуса можно вы­звать гипергликемию.

3. Обмен липидов и его регуляция.

75.Липиды - органические вещества, входящие в состав животных и растительных тканей , нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях и друг в друге. Липиды - жиры большая группа органических соединений , включающая в себя триглицериды, холестерол, эфиры холестерола, свободные жирные кислоты, фосфолипиды, сфинголипиды.

76.Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма.

77.Липиды составляют в среднем 10-20% тела животных. В основном это триглицериды, содержащие насыщенные (преимущественно) и ненасыщенные жирные кислоты. У свиней при сальном откорме, у волов и валухов содержание липидов может возрастать до 35-50 %. У курдючных, овец масса курдючного жира иногда превышает 50 % живой массы.

78.Свободный жир , содержащийся в теле, разделяют на протоплазматический и резервный. Протоплазматический жир входит в состав мембран, митохондрий, микросом и других клеточных структур. Его состав и содержание довольно постоянны (примерно 25 % общего жира). Наиболее богатыми жирами клетки мозга, яичников, семенников, а также сперма.

79.Резервный жир представляет собой запас энергии и откладывается в клетках жировой ткани - адипоцитах. Депо резервного жира являются подкожная клетчатка, сальник, околопочечная и околосердечная капсулы. Адипоциты располагаются также между мышечными пучками, в межальвеолярной ткани и в других местах.

80.В состав жира входят насыщенные жирные кислоты (стеариновая, пальмитиновая) и ненасыщенные (олеиновая, линолевая, линоленовая, арахидоновая). У разных животных жирные кислоты могут находится в различных пропорциях, поэтому они отличаются по температуре плавления и йодному числу. Жиры, содержащие в большом количестве насыщенные жирные кислоты, имеют более высокую точку плавления. Температура плавления жиров следующая: коровье масло – 19-24,50, свиное сало – 36-46, куриный жир – 33-40, гусиный жир – 26-34, баранье сало – 44-50, говяжье сало – 31-38, собачье сало – 37-40, подсолнечное масло минус 21, хлопковое 34, конопляное и льняное - 170.

81.Наряду со свободным жиром в организме имеется жир, связанный с углеводами и белками в виде липопротеидов, гликолипидов, фосфолипидов, функции которых весьма разнообразны.

Биологическая роль жиров.

Структурная функция . Липиды принимают участие в построении мембран клеток всех органов и тканей. Липиды, входящие в состав нервных клеток и их отростков, обеспечивают направленность потоков нервных сигналов, участвуют в передаче нервного импульса, создании межклеточных контактов.

Они участвуют в образовании многих биологически активных соединений - служат предшественниками простагландинов, стероидных гормонов (половых и коры надпочечников), холина (витамина В4).

Энергетическая функция . Липиды обеспечивают 50% всей энергии, необходимой организму. При полном распаде 1 г жира выделяется 38,9 кДж энергии, что примерно в 2 раза больше по сравнению с углеводами и белками.

82.Функция терморегуляции . Будучи плохим проводником тепла, жировая ткань защищает организм от резких колебаний температуры внешней среды. Это имеет важное значение для животных северных широт. Например, у кита слой подкожного жира достигает 1 м. Это позволяет теплокровному животному жить в холодной воде полярного океана.
У многих млекопитающих (в раннем постнатальном периоде и взрослых животных впадающих в спячку) существует специальная жировая ткань, играющая в основном роль терморегулятора, своеобразного биологического «обогревателя». Эту ткань называют «бурым жиром». Она содержит большое количество митохондрий и железосодержащих пигментов – цитохромов. Такой жир интенсивно окисляется и быстро выделяет тепло, выполняя важную роль в поддержании температурного гомеостаза.

83.Жир – поставщик так называемой эндогенной воды - при окислении 100 г жира выделяются 107 мл воды. Благодаря такой воде существуют многие пустынные животные.

84.Защитная (амортизационная) - слой жира защищает нежные органы от ударов и сотрясений (например, околопочечная капсула, жировая подушка около глаза).

85.Жиры являются растворителями витаминов А, E, D, К и способствуют их всасыванию в кишечнике.

86.Липиды, выделяемые сальными железами, придают коже эластичность, предохраняют ее от высыхания и растрескивания.

87.Обмен липидов в тканях. В кишечнике под влиянием ферментов поджелудочного и кишечного сока часть потребленного жира (~30-40 %) гидролизуется с образованием жирных кислот, моно- и диглицеридов. После абсорбции жирных кислот и глицеридов в виде холеиновых комплексов или мицеллярного раствора в энтероцитах кишечника к ним присоединяется белок и образуются хиломикроны и липопротеиды низкой плотности. Эти соединения с лимфой, через грудной лимфатический проток, попадают в венозную кровь каудальной полой вены, а затем попадают в легкие, печень и периферийные ткани.

88.В легких имеются особые клетки гистиоциты, которые задерживают часть хиломикронов и липопротеидов, что предохраняет артериальную кровь от избыточного поступления жира. Увеличение концентрации жира в крови повышает ее свертываемость и вызывает закупорку мелких кровеносных сосудов. Гистиоциты легких не только задерживают жир, но и окисляют его. Освободившееся при этом энергия используется в метаболизме самого легкого и часть идет на согревание вдыхаемого воздуха.

89.В гепатоцитах печени хиломикроны подвергаются гидролизу с образованием жирных кислот. Они окисляются или используются для синтеза специ­фических для организма триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, кето­новых тел, которые снова поступают в кровь. Часть жира может откладывать­ся в виде запаса в жировых депо.

90.В адипоцитах жировой ткани из поступивших с кровью компонентов (хиломикроны и липопротеиды) выделяются жирные кислоты, триглицериды и депонируются в виде жира, характерного для данного вида животного. Однако следует подчеркнуть, что основным источником для синтеза жира в клетках жировой ткани служат углеводы. Регулируется данный процесс гормоном поджелудочной железы – инсулином.

91.В крови хиломикроны и липопротеиды частично расщепляются липопротеидлипазой на более мелкие комплексы. Энергия, котороя пр этом освобождается, утилизируется организмом.

92.Регуляция обмена липидов. В основе регуляции жирового обмена лежит нейроэндокринный механизм поддержании баланса между процессами мобилизации и отложения жира. Ведущим звеном этого механизма являются ядра гипоталамуса, ведающие пищевой активностью животных, чувством голода и аппетита. Длительное пищевое возбуждение и потребление избытка корма усиливают отложение жира, потеря аппетита, наоборот, ведет к исхуданию.

93.Регулирующие влияния гипоталамического пищевого центра могут осуществляться через симпатоадреналовую и гипоталамо-гипофизарную системы или путем непосредственного влияния вегетативных нервов на адипоциты жировых депо (симпатические нервы стимулируют липолиз, парасимпатические - липогенез).

94.Жиромобилизующим эффектом обладают гормоны адреналин, норадреналин, СТГ, ТТГ, тироксин, глюкагон, депонирующим - инсулин.

95.В печени происходит важнейшее превращение жирных кислот, из которых синтезируются жиры, свойственные для данного вида животного. Под действием фермента липазы жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Дальнейшая судьба глицерина похожа на судьбу глюкозы. Его превращение начинается с участием АТФ и заканчивается распадом до молочной кислоты с последующим окислением до углекислого газа и воды. Иногда при необходимости печень может синтезировать гликоген из молочной кислоты.

В печени также осуществляется синтез жиров и фосфатидов, которые поступают в кровь, транспортируются по всему организму. Значительную роль она играет в синтезе холестерина и его эфиров. При окислении холестерина в печени образуются желчные кислоты, которые выделяются с желчью и участвуют в процессах пищеварения.

Печень принимает участие в обмене жирорастворимых витаминов, является главным депо ретинола и его провитамина - каротина. Она способна синтезировать цианокобаламин.

Нарушения межуточного обмена углеводов.

Нарушения синтеза и распада гликогена.

Нарушения всасывания углеводов.

Патология углеводного обмена.

Роль инсулина в обмене углеводов.

Гормональная регуляция углеводного обмена.

План изложения.

Лекция №18.

Принципы составления пищевых рационов

Питание должно точно соответствовать потребностям организма в пластических веществах и энергии, минеральных солях, витаминах и воде, обеспечивать нормальную жизнедеятельность, хорошее самочувствие, высокую работоспособность, сопротивляемость инфекциям, рост и развитие организма. При составлении пищевого рациона (т. е. количества и состава продуктов питания, необходимых человеку в сутки) следует соблюдать ряд принципов.

· Калорийность пищевого рациона должна соответствовать энергетическим затратам организма, которые определяются видом трудовой деятельности.

· Учитывается калорическая ценность питательных веществ, для этого используются специальные таблицы, в которых указано процентное содержание в продуктах белков, жиров и углеводов и калорийность 100 г продукта.

· Используется закон изодинамии питательных веществ, т. е. взаимозаменяемость белков, жиров и углеводов, исходя из их энергетической ценности. Например, 1 г жира (9,3 ккал) можно заменить 2,3 г белка или углеводов. Однако такая замена возможна только на короткое время, так как питательные вещества выполняют не только энергетическую, но и пластическую функцию.

· В пищевом рационе должно содержаться оптимальное для данной группы работников количество белков, жиров и углеводов, например, для работников 1-й группы в суточном рационе должно быть 80 -120 г белка, 80 -100 г жира, 400 - 600 г углеводов.

· Соотношение в пищевом рационе количества белков, жиров и углеводов должно быть 1:1,2:4.

· Пищевой рацион должен полностью удовлетворять потребность организма в витаминах, минеральных солях и воде, а также -одержать все незаменимые аминокислоты (полноценные белки).

· Не менее одной трети суточной нормы белков и жиров должно поступать в организм в виде продуктов животного происхождения.

· Необходимо учитывать правильное распределение калорийности рациона по отдельным приемам пищи. Первый завтрак должен содержать примерно 25-30% всего суточного рациона, з торой завтрак - 10-15%, обед 40 - 45% и ужин - 15-20%.

Тема « Регуляция углеводного обмена».

Глюкоза – основной представитель углеводов. Равномерно распределяется между плазмой крови и клетками с некоторым превышением ее в плазме.

В артериальной крови на 0,25 ммоль/л выше, чем в венозной крови (что объясняется непрерывным использованием глюкозы тканями).

В цельной крови глюкоза ниже чем в плазме => из-за объема Er.

При хранении крови концентрация глюкозы быстро понижается из-за процессов гликолиза, поэтому при определении уровня глюкозы в сыворотке или плазме нужно отделить сыворотку от сгустка, а в плазме от Еr не позже чем через 1 час (через каждый час глюкоза понижается на 7%) либо кровь необходимо стабилизировать фторидом Na.

В течение суток концентрация глюкозы колеблется в пределах 3,3-6,4 ммоль/л.

После приема пищи глюкоза увеличивается до 8,9-10 ммоль/л, а через 2-3 часа глюкоза возвращается к исходному уровню.

Ежедневно кровью переносится примерно 200 г глюкозы, из них 80% потребляется Еr и клетками мозга.

Реабсорбированная глюкоза откладывается в печени в виде гликогена. Гликоген может поддерживать N уровень глюкозы – 24ч. – 3 суток, затем организм перестраивается от гликогенолиза до глюконеогенеза.

Объектами регуляции углеводного обмена является 3 этапа:

Iэтап. Синтез и накопление гликогена в тканях (печень, мышцы).

Переход углеводов в жировые ткани – этап резервации углеводов.

II этап. Распад гликогена в печени и образование глюкозы из белков и жиров (связан с поступлением в кровоток глюкозы как энергетический материал).

III этап . Аэробный и анаэробный распад углеводов в тканях с освобождением энергии.

На всех этапах участвует НС, гормоны, ткани (печень, почки).

Нормогликемия – важнейшее условие для жизнедеятельности всех клеток организма.

Поддерживание НС состоянием печени и гормонами: инсулином, глюкагоном, адреналином и в меньшей степени норадреналином.

Печень – единственный орган депо глюкозы в виде гликогена для нужд всего организма.

Снижение глюкозы в крови ниже 2,75 ммоль/л – рефлекторное возбуждение высших метаболических центров гипоталамуса, куда поступают нервные импульсы из хеморецепторов клеток тканей и органов.

Из ЦНС по нервным путям возбуждение передается в симпатическую Н.С. в печень => активируется ф. фосфорилаза печени = > гликоген расщепляется до глюкозы и т. д.. В кровотоке увеличивается уровень глюкозы за счёт

«мобилизации гликогена».

Повышенная гипергликемия – рефлекторное возбуждение парасимпатической Н.С., по блуждающему нерву перед. В раnereas (b-островки Лангерганса – синтезируется инсулин) – способствует понижению концентрации глюкозы в крови.

Роль инсулина :

1. способствует усвоению глюкозы тканями за счет активации белков – переносчиков глюкозы через мембрану клеток;

2. активирует глюку – и гексокиназы => увеличивается гликолиз => превращают глюкозу в глюкозу – 6-Ф.;

3. активирует гликоген-синтетазу => синтез гликогена;

4. ингибирует Г-6-Ф => активируется фосфорилаза => тормозит распад гликогена;

5. тормоз процесса глюконеогенеза;

6. превращение 30% углеводов в жир.

Все остальные гормоны способствуют повышению уровня глюкозы в крови, т.е. является антагонистами инсулина.

Глюкагон – антагонисты инсулина

– гипергликемия вследствие активации гликогенолиза.

Выработка a-клетками остр. Лангерганса

Сост. углеводного обмена определяется соотношением a и b - клетками остр. Лангеранса.

АКТГ гипофиза стимулирует синтез гормона коры надпочечников (кортизола, кортизона) – способствует глюконеогенезу и повышает глюкозу в крови.

Адреналин (г. мозгового слоя надпочечников) – активирует фосфорилазу печени и мышц => распад гликогена в печени с образованием глюкозы и в мышцах – МК.

Тироксин повышает всасывание углеводов в кишечнике, тормозит активность гексокиназы гипергликемическиесостояния.

Глюкагон, кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин и тироксин называется контринсулярными гормонами.

В регуляции углеводного обмена участвуют печень и почки (т.н. тканевая регуляция)

Избыток глюкозы депонируется в печени

Избыток углеводов активиз.липогенеза

Избыток глюкозы в крови, глюкозурия (почечный порог глюкозы 8,0 – 9,0 ммоль/л).

ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.

Характеризуется гипер- или гипогликемией.

1 . малое потребление углеводов

2 . нарушение всасывания углеводов

При заболеваниях поджелудочной железы

Заболевания тонкого кишечника

3. нарушение синтеза и распада гликогена

4. нарушение межуточного обмена углеводов

От насыщения О 2 ткани

От активности ферментов расщепляющих глюкозу

От недостаточности количества витамина В 1, который принимает активное участие в окислении ПВК.

При накоплении ПВК в крови может развиться ацидоз (сдвиг рН крови в кислую сторону).

5. нарушение регуляции углеводного обмена.

Нарушение всасывания углеводов:

недостаточность сока раncreas a-амилазы=> р-во всасывания углеводов. Наблюдается при поражении ацинусов раncreas => диффузные панкреатиты, опухоли раncreas, муковисцидоз.

Наличие в кале непереваренных зерен крахмала – показатель нарушения усвоения полисахаридов!

Нарушение всасывания фруктозы, галактозы, глюкозы – при воспалительных процессах кишечника, отравлении ферментативными ядами.

Патология всасывания углеводов особенно часто наблюдается в детстве (из-за недостаточного сформированных и адаптированных ферментов эпителия кишечника).

Новорожденные получают 50-60 г лактозы – гидролиз этого дисахарида до глюкозы и галактозы осуществляется ферментом лактазой.

Дефицит лактазы – вздутие живота, диарея, гипотрофия.

Нарушение кишечного всасывания наблюдается при синдроме мальабсорбции (дефицит лактазы, мальтазы и т.д.) – может быть наследственной ферментопатией, а также вызываться дисфункцией желудка, печени раncreas, реакциях желудка, тонкой кишки.

Синдром мальабсорбции сочетает синдром диареи, белковой недостаточности, гиповитаминоза, понижении температуры тела.

Клиника мальабсорбции идентична с целиакией (поражение слизистой тонкого кишечника глиадином – компонентом глютена злаковых и бобовых культур) – проявляется с грудного возраста, когда в рацион включаются разные каши.

Диагностика непереносимости углеводов – используется определение их в моче, проводятся тесты на толерантность к углеводам.