Умеренная асфиксия у новорожденных последствия. Асфиксия у новорожденных – лечение и профилактика

Асфиксия новорожденных – критическое состояние, характеризующееся нарушением газообмена: к ребенку поступает недостаточное количество кислорода, и в его организме накапливается избыток углекислого газа. Проявляется асфиксия отсутствием или ослаблением дыхания при сохраненной работе сердца. Примерно в 4-6% родов диагностируется асфиксия новорожденных.

Причины

Врачи различают 2 вида асфиксии:

1. первичную, появляется в момент рождения ребенка на свет;
2. вторичную, новорожденный задыхается или перестает дышать через несколько часов или суток после рождения.

Первичная асфиксия

Появляется из-за хронической или острой внутриутробной кислородной недостаточности. Перечислим причины развития такого состояния:

• несостоятельность дыхательных движений ребенка (внутриутробное поражение мозга инфекцией, аномальное развитие легких, последствие лекарственного лечения женщины);
• недостаточное поступление кислорода в кровь беременной (болезни щитовидной железы, сахарный диабет, болезнь дыхательной системы, сердечнососудистая патология, анемия);
• расстройство кровообращения в плаценте (дисфункция родовой деятельности, повышение артериального давления у беременной);
• расстройство газообмена в плаценте (предлежание или преждевременная отслойка плаценты);
• внезапное прекращение кровотока в пуповине (многократное обвитие пуповиной шеи ребенка, перетяжка пуповины).

Также причиной асфиксии новорожденного могут быть:

• полная или частичная закупорка дыхательных путей околоплодными водами, меконием, слизью;
• резус-конфликт матери и ребенка;
• внутричерепная травма новорожденного.

Вторичная асфиксия

Может произойти по таким причинам:

• незрелость легких у недоношенных детей;
• пневмопатия;
• врожденный порок развития головного мозга, сердца, легких;
• аспирация дыхательных путей рвотными массами;
• расстройство кровообращения в головном мозге.

Признаки и степени асфиксии

Основной признак асфиксии у новорожденного – расстройство дыхания, которое приводит к нарушению кровообращения и сердечного ритма, из-за чего ослабевают рефлексы, и ухудшается нервно-мышечная проводимость.

Чтобы оценить степень тяжести асфиксии используют шкалу Апгар, учитывающую следующие критерии: рефлекторная возбудимость, мышечный тонус, цвет кожных покровов, дыхательные движения, частота сердечных сокращений. В зависимости от того сколько баллов набрал новорожденный по шкале Апгар врачи различают 4 степени асфиксии.

1. Легкая степень . По Апгар состояние ребенка оценивается в 6-7 балов. Новорожденный делает первый самостоятельный вдох в течение первой минуты после рождения. Но дыхание ребенка слабое, видна синюшность носогубного треугольника, тонус мышц снижен. Присутствует рефлекторная возбудимость: малыш кашляет или чихает.
2. Средняя степень . Оценка по Апгар 4-5 балов. Новорожденный делает первый вдох на первой минуте, но дыхание нерегулярное, очень ослаблено, крик слабый, сердцебиение замедлено. Также отмечается синюшность лица, кистей, стоп ребенка, на его лице гримаса, мышечный тонус слабый, пуповина пульсирует.
3. Тяжелая степень . Состояние по Апгар оценивается в 1-3 балла. Дыхание нерегулярное и редкое или его нет вообще. Новорожденный не кричит, рефлексы отсутствуют, сердечные сокращения редкие, мышечный тонус слабый или отсутствует, кожа бледная, пуповина не пульсирует.
4. Клиническая смерть . Оценка по Апгар равна 0 балов. У ребенка отсутствуют какие-либо признаки жизни. Ему необходима немедленная реанимация.

Лечение

Лечение новорожденного с асфиксией начинается сразу же после его рождения. Реанимационные мероприятия и дальнейшее лечение проводят врач-реаниматолог и врач-неонатолог.

В родильном зале

Ребенка кладут на пеленальный столик, вытирают насухо пеленкой, с помощью аспиратора отсасывают слизь изо рта и верхних дыхательных путей. Если дыхание малыша нерегулярное или отсутствует, ему на лицо одевается кислородная маска для искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Через 2 минуты оценивают сердечную деятельность, если частота сердечных сокращений (ЧСС) в минуту 80 и менее, начинают делать ребенку непрямой массаж сердца. По истечении 30 секунд снова оценивают состояние новорожденного, если улучшения нет, то в пупочную вену малыша вводят лекарственные препараты. По окончании реанимационных мероприятий ребенка переводят в палату интенсивной терапии.

В палате интенсивной терапии

Новорожденные с легкой степенью асфиксии находятся в кислородной палате, а малыши со средней и тяжелой степенью в кувезах. Ребенку обеспечивают обогрев и покой. Новорожденному делают внутривенное вливание следующих препаратов: витамины, антибактериальные средства, «Глюконат кальция» (для предотвращения кровоизлияния в мозг), «Викасол», «Дицинон», «АТФ», «Кокарбоксилаза». Ребенка с легкой формой асфиксии разрешают кормить через 16 часов после рождения. Новорожденного с тяжелой формой кормят через зонд через 24 часа. Длительность пребывания малыша в палате интенсивной терапии зависит от его состояния, в большинстве случаев она составляет от 10 до 15 дней.

Последствия

Последствия асфиксии новорожденных не менее опасны, чем само состояние, так как они приводят к развитию осложнений.

Ранние осложнения:

• некроз головного мозга;
• кровоизлияние в головной мозг;
• отек головного мозга.

Поздние осложнения.

Асфиксия при родах – это очень опасное и неприятное, однако, к сожалению, нередкое явление у новорожденных детей. Слыша такой диагноз, многие родители на первых порах впадают в панику, чего категорически делать не рекомендуется. Лучше предварительно изучить проблему, чтобы в случае чего знать, как реагировать, и в чем именно состоит угроза асфиксии.

Что это

Страшное слово «асфиксия» на деле означает нарушение дыхательных функций у новорожденных при родах. Как правило, опасность проявляется на первых секундах выхода малыша. Дыхание может отсутствовать вовсе, или быть прерывчатым, редким. Грубо говоря, это обычное удушение.

Также под термином «асфиксия» подразумевают целый комплекс изменений и нарушений в организме у новорожденного ребенка, которые происходят вследствие недостатка кислорода. Наиболее распространенным явлением у плода бывает ацидоз, что означает перекос кислотно-щелочного баланса в одну сторону. При этом также замедляется сердцебиение, и происходит нарушение обменных процессов организма. Адаптация ребенка с асфиксией, как правило, оказывается очень сложной, и занимает больше времени, чем у остальных детей.

Асфиксия может развиваться в разных формах, разных условиях, а также на разных стадиях беременности и появления на свет малыша.

Дабы понять, какие меры предпринимать, и стоит ли опасаться последствий, нужно изучить все возможные причины асфиксии - это поможет будущей маме вести себя осторожней.

Причины

Существует множество причин, по которым может возникнуть асфиксия, и все они делятся на разные группы.

• недостаточное количество кислорода или переизбыток углекислоты, или же просто недостаток кислорода в организме молодой мамы. Это происходит в результате острой кровопотери, шока, заболеваний сердечно-сосудистой системы, или же интоксикации;
• именно через пуповину происходит передача плоду необходимого кислорода и веществ для питания. При нарушенной циркуляции кровеносных сосудов пуповины или же при патологиях плаценты также может возникнуть нарушение дыхательных функций. В этот список входят любые другие проблемы при беременности: сильный токсикоз, длительное вынашивание, нарушение родовой деятельности и прочее;
• однако наличие или отсутствие асфиксии провоцируют не только факторы, зависящие от матери. Порой недостаток кислорода возникает по причине нарушений функции ЦНС ребенка, пороках развития, а также родовых травмах и врожденных пороках сердца;
• иногда причиной становится абсолютная или промежуточная закупореность дыхательных путей плода. Если в процессе беременности матери удаляли кисту, или она болела инфекционными заболеваниями – ребенок может родиться с врожденной пневмонией;
• порой легкие недоношенного плода не могут расправиться, потому что его организм еще просто не способен вырабатывать такое вещество, как сурфактант. Именно оно способствует тому, что легкие здорового человека постоянно расправлены.

Как можно проследить, источники весьма разнообразны, и все они ведут к разным побочным результатам.

Видео «Как снизить риск асфиксии малыша?»

Последствия

Диагноз «асфиксия» могут поставить только в первые 24 часа после рождения ребенка, и родителям не стоит забывать об этом. Если кислородная недостаточность была зафиксирована позже, то недуг будет называться уже по-другому. В качестве последствий могут проявляться разные осложнения, которые делятся на две группы: ранние (в первые 24 часа) и поздние (начиная с первой недели жизни).

Результатом недостатка кислорода в первые сутки может быть отек мозга, кровоизлияния внутри черепной коробки, отмирание вещества мозга. Также возможны изменения сердечно-сосудистой системы, сердечная недостаточность и нарушение функции почек. В некоторых случаях получается отек легких и легочное кровотечение, а также, как уже упоминалось, недостаток вещества, которое способствует восстановлению легких. Определенные последствия также касаются желудочно-кишечного тракта: кишечная непроходимость, поражение слизистой желудка и кишечника.

Существует также группа поздних осложнений, среди которых общие поражения головного мозга, нарушение кровоснабжения, судорожный синдром, а также простудные инфекции.

Признаки и формы

Как уже упоминалось, первым и самым очевидным следствием асфиксии является нарушенное дыхание. Далее признаки разнятся в зависимости от формы недуга.

• при легкой форме ребенок впервые вдыхает в течение 60 секунд после рождения, однако наблюдается ослабленная интенсивность дыхания, пониженный мышечный тонус, а в районе носа и губ кожные покровы имеют синеватый оттенок;
• тяжелая форма также характеризуется первым вдохом в течение минуты после появления на свет, однако вдохи сопровождаются тахикардией, угасанием рефлексов, пониженным мышечным тонусом, а также синюшным оттенком кистей, стоп и кожи лица;
• при тяжелой форме дыхание является очень нерегулярным, либо может отсутствовать вовсе. Ребенок не плачет, только издает слабые стоны, сердцебиение очень замедляется, первичные рефлексы не проявляются. Кожа принимает бледно-синюшный оттенок, пуповина не пульсирует. Также тяжелая форма становится причиной недостаточности надпочечников;
• самой опасной формой называют клиническую смерть. Здесь нужно немедленно провести комплекс реанимационных мероприятий, иначе последствия могут быть непоправимыми.

Любая пережитая форма асфиксии требует определенного ухода и лечения впоследствии, даже если состояние ребенка нормализовалось.

Лечение и уход после

Первым условием терапии после перенесенных осложнений дыхательных функций является состояние полного покоя для ребенка. Ребенка на некоторое время помещают в камеру с повышенным содержанием кислорода, однако сколько продлится это лечение, сможет спрогнозировать только врач.

Все жизненные показатели ребенка тщательно наблюдаются и контролируются, порой организм нуждается в одной или нескольких чистках дыхательных путей от накопившейся слизи. При легкой форме асфиксии, уже через 16 часов ребенка дадут маме, если форма острая, кормление осуществляется через специальный зонд.

После выписки малыш обязательно находится на учете в диспансере, а также под наблюдением целой группы врачей. В зависимости от тяжести состояния, скорости принятых мер, а также наличия осложнений, возможна необходимость соответствующего лечения, которое зависит от пораженных зон организма.

Можно резюмировать, что для профилактики асфиксии у ребенка нужно в первую очередь по возможности не допускать разного рода инфекций и стрессов во время беременности, а в остальном все будет зависеть от компетентности врачей.

Видео «Асфиксия - что это?»

Что это за опасность, которая подстерегает малыша при появлении на свет? Как обезопасить ребенка от опасности пр родах? Все это узнаете из видео.

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы	Оценка в баллах
Частота сердечных сокращений в 1 минуту	отсутствует		100 и более
	отсутствует	брадипноэ, нерегулярное	нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	конечности свисают	некоторое сгибание конечностей	активные движения
Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)	не отвечает		крик, чихание
Окраска кожи	генерализованная бледность или генерализованный цианоз	розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)	розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Асфиксия новорожденного - это состояние патологии новорожденного, которое обусловлено нарушениями дыхательного аппарата с возникшей недостаточностью кислорода.

Выявляется первичная асфиксия, возникшая при рождении ребенка и вторичная, протекающая в период первых часов и дней жизни новорожденных.

Причины асфиксии

Причины первичной асфиксии новорожденного заключаются в острой и хронической кислородной недостаточности в утробе матери. В нее входят:

• внутричерепные травмы;
• иммунологические несовместимости крови плода и матери;
• различные внутриутробные инфекции;
• наличие полной или частичной невозможности функционирования дыхательных путей плода или новорожденного из-за переполнения их околоплодными водами (асфиксия аспирационная), а также слизью;
• наличие пороков развития плода.

Асфиксия новорожденных происходит вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной:

1. сердечно-сосудистые патологии в стадии декомпенсации;
2. заболевания дыхательного аппарата и легких в тяжелых формах;
3. анемия;
4. сахарный диабет различного типа;
5. тиреотоксикоз;
6. всевозможные инфекционные заболевания.

Причинами асфиксии новорожденных очень часто называют также поздний токсикоз беременной, беременность в стадии перенашивания, преждевременное отслоение плаценты, патологии плаценты, плодной оболочки и пуповины. При наличии осложнений в родах, таких как раннее излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности беременной, неправильные положения головки плода, несоответствия в размере тазового отдела роженицы и головки плода, возможность возникновения асфиксии новорожденных не исключается. При нарушении мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатии и других заболеваниях возникает вторичная асфиксия.

Организм новорожденного, несмотря на причину возникновения асфиксии, от кислородной недостаточности перенесет перестройку всех обменных процессов. Гемодинамика и микроциркуляция - часть перестроения в организме плода. Чем длительнее и интенсивнее гипоксия, тем выраженнее и ярче картина изменений. Происходит развитие метаболического и респираторно-метаболического ацидоза, который сопровождается проявлениями гипогликемии, азотемии и гиперкалиемии, затем этот процесс сменяет дефицит калия. Начинается клеточная гипергидратация в результате дисбаланса электролитов и метаболического ацидоза. Объем циркулирующих эритроцитов при возникновении острой гипоксии провоцирует возрастание объема циркулирующей крови.

Гиповолемия сопровождает асфиксию новорожденного, которая развивается при хроническом течении гипоксии плода. Способности эритроцитов и тромбоцитов к агрегации возрастают, кровь постепенно сгущается, вязкость ее увеличивается. Головной мозг, сердце, почки, надпочечники и печень новорожденного после микроциркуляторного расстройства переносят отек, кровоизлияние и ишемию, развивается тканевая гипоксия новорожденного. Центральную и периферическую гемодинамику сопровождают снижение ударного и минутного объемов сердца, резкое падение артериального давления. Мочевыделительная функция почек нарушается вследствие расстройств метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции.

Симптомы асфиксии

Основным симптомом при асфиксии новорожденного является нарушение дыхательной функции, которое приводит к изменениям в сердечной деятельности, нарушениям нервно-мышечных проводимостей и рефлекторной деятельности органов. Шкала Апгар является показателем степеней тяжести при асфиксии новорожденных. Международная классификация болезней 9 пересмотра предусматривает 2 стадии асфиксии новорожденного - стадия асфиксии средней тяжести и тяжелой (первая минута после рождения выявляет 7-4 и 3-0 балла по шкале Апгар). Клиническая практика различает три степени тяжести асфиксии новорожденного:

• легкая (7-6 баллов по шкале Апгар);
• асфиксия средней степени тяжести (5-4 балла соответственно);
• тяжелая (шкала Апгар насчитывает 3-1 балл);

Клиническую смерть выявляют при общей оценке в 0 баллов. Легкая степень тяжести проявляется в первом вдохе в первую минуту жизни: ослабленное дыхание, акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, небольшое снижение в мышечном тонусе. Средняя степень тяжести показывает наличие первого вдоха на первой минуте после рождения: ослабленное дыхание (как регулярное, так и нерегулярное), присутствие слабого крика новорожденного, отмечается брадикардия, тахикардия, снижены мышечный тонус и рефлексы, кожа новорожденного синюшного оттенка (в основном это область лица, кисти рук и стоп), пульсирующая пуповина. Тяжелая степень асфиксии новорожденного проявляется в нерегулярных отдельных вдохах, либо в их отсутствии, молчании ребенка (возможно наличие стонов), замедленном сердцебиении, которое может сопровождаться единичным нерегулярным сокращением сердца, мышечной гипотонии и атонии. В этом случае рефлексы не наблюдаются, то есть отсутствуют. Спазм периферических сосудов вызывает бледность кожных покровов, в пуповине отсутствует пульс, развитие надпочечниковой недостаточности происходит в большинстве случаев.

У новорожденных, которые перенесли асфиксию на первых часах и днях жизни отмечается развитие постгипоксического синдрома, основным его поражением является центральная нервная система. Нарушения мозгового кровообращения 1-2 степени выявляются у 1 ребенка из 3,который перенес асфиксию в момент рождения. Тяжелая асфиксия, перенесенная детьми, как правило, дает начало развитию нарушений ликвородинамики и мозгового кровообращения 2-3 степени. Становление гемодинамики и микроциркуляции нарушается из-за кислородной недостаточности и при расстройствах функций внешнего дыхательного аппарата. Вследствие этого, фетальные коммуникации сохранены - артериальный (боталлов) проток открыт, спазм легочных капилляров приводит к повышению давления в области малого круга кровообращения, перегружается правая область сердца, овальное отверстие остается не закрытым. В области легких выявляются ателектазы и гиалиновые мембраны.

Сердечная деятельность также отмечает следующие нарушения: тоны глухие, экстрасистолическая картина, обнаружение артериальной гипотензии. Гипоксия и сниженная иммунная защита вызывают микробную колонизацию кишечника, то есть возникновение и развитие дисбактериоза.

Первые 5-7 дней жизни ребенка показывают сохранение метаболических расстройств, которые проявляются в накоплении кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемии, дисбалансе электролитов, дефиците калия в детском организме. На 2-3 день жизни ребенка идет развитие отечного синдрома из-за нарушения функции почек и при резком снижении диуреза.

На первых минутах жизни новорожденного при установлении степени нарушений дыхательной функции, также при изменениях частоты сердечных сокращений, тонусе мышц, рефлекторной функции, цвете кожи определяется диагноз асфиксии и степень ее тяжести. Кислотно-основное состояние показывает степень тяжести перенесенной ребенком асфиксии.

Здоровый новорожденный имеет:

• РН-крови, который взят из пуповины- 7,22-7, 36;
• ВЕ - (дефицит оснований) - 9-12 ммоль/л;

Легкая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови - 7,19-7,11;
• ВЕ - 13-18 ммоль/л;

Тяжелая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови- менее 7,1;
• ВЕ - 19 ммоль/л и более;

Гипоксические и травматические поражения центральной нервной системы выявляются в процессе тщательного неврологического обследования и при ультразвуковом исследовании головного мозга. Начинается гипоксическое поражение центральной нервной системы, очаговую неврологическую симптоматику выявить невозможно, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. При тяжелом случае возможен синдром угнетения центральной нервной системы. У новорожденных, у которых отмечается преобладание травматического компонента (обширное субдуральное, субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние и другое) в первые моменты жизни возникает гипоксемический сосудистый шок, сопровождающийся спазмом периферических сосудов, кожа бледная, отмечается также гипервозбудимость, зачастую, возникают очаговые неврологические расстройства и судорожные синдромы, которые проявляются в первые моменты после рождения.

Лечение и помощь при асфиксии

Новорожденные в асфиксическом состоянии, не обходятся без помощи реанимации. Эффективность реанимационной помощи заключается в своевременном начале лечения. Мероприятия по реанимации и помощь новорожденным с асфиксией начинают проводить в зале для рожениц. Должен соблюдаться контроль основных параметров человеческой жизнедеятельности: дыхательных возможностей и их частоты, показателей артериального давления, гематокрита и кислотно-основных состояний.

Незамедлительно после рождения ребенка врач при помощи мягкого катетера и электроотсоса аккуратно убирает все излишки с верхних дыхательных путей (используются тройники, создающие прерывистое разрежение воздуха), пуповина отсекается незамедлительно. Ребенка помещают под источники тепла на реанимационном столе. Аспирируются повторно здесь же носовые ходы, ротоглотка, содержимое желудка. При диагнозе асфиксия легкой степени ребенка укладывают в коленно-локтевое положение, ему назначается ингаляция 60% кислородно-воздушной смеси, в пуповинную вену вводится кокарбоксилаза (8 мг/кг) и 10-15 мл 10% раствор глюкозы. При асфиксии средней степени тяжести новорожденному показана искусственная вентиляция легких при помощи маски, чтобы нормализовать дыхательные возможности. По мере возникновения восстановленного регулярного дыхания и окраски кожных покровов в розовый цвет (длительность 2-3 минуты), кислородная терапия продолжается путем ингаляционных мероприятий. Любой метод кислородной терапии предусматривает увлажненный и подогретый кислород. В пуповинную вену кокарбоксилаза вводится в той же дозе, которая назначена при легкой степени асфиксии.

При тяжелой степени асфиксии после того, как отсечена пуповина и удалено содержимое верхних дыхательных путей новорожденного, начинают проводить мероприятия интубации трахеи с контролем прямой ларингоскопии и искусственной вентиляции легких до полного восстановления регулярного дыхания (реанимационные мероприятия прекращаются после 15-20 минут жизни ребенка без единого вдоха и при наличии сердцебиения).

После восстановления дыхания ребенок переводится в палату в отделение для новорожденных (интенсивная терапия).

Уход за таким новорожденным имеет особое значение. Покой обеспечивается незамедлительно, головка укладывается на возвышенность. При диагнозе легкой асфиксии ребенок помещается в кислородную палатку. В кувезе находятся дети с диагнозами средней и тяжелой степени асфиксии. Зачастую проводится повторное удаление остатков слизи с ротоглотки и из желудка. У ребенка отслеживается температура, диурез, функционирование кишечника. По истечении 12-18 часов ребенку назначают первое кормление сцеженным грудным молоком (диагноз легкой и средней степени асфиксии). При тяжелой степени асфиксии новорожденных кормление происходит через сутки при помощи зонда.

Последствия асфиксии

В первый год жизни ребенка, перенесшего асфиксию новорожденного, наблюдают такие последствия:

• синдром гипо- и гипервозбудимости;
• гипертензионно-гидроцефальные, судорожные, диэнцефальные нарушения.

Асфиксия – отсутствие дыхание у новорожденного или очень слабые дыхательные движения.
Асфиксия диагностируется у более чем 9% новорожденных, преимущественно у недоношенных.

Что такое асфиксия у новорожденных:

Возникает асфиксия внутри утробы, при недостаточном количестве поступления кислорода к плоду. Но также она может возникнуть и при рождении, в результате расстройства дыхательного центра. И в первом и во втором случае возникает гипоксия.

Причины асфиксии у новорожденных:

• Токсикозы беременных
• Угроза прерывания
• Отслойка плаценты
• Преждевременное излитие околоплодных вод
• Сердечно-сосудистые или легочные заболевания плода или матери
• Стрессовые ситуации
• Предшествующие медицинские аборты
• Хронические или острые заболевания беременной
• Вредные привычки (курение и употребления алкоголя и наркотиков, особенно в первый триместр беременности)
• Возраст первородящей (младше 20 или старше 35)

Патогенез:

У малыша с гипоксией изменяется газовый состав крови. Падает кислород и повышается углекислый газ. Происходит уменьшение синтеза АТФ. В плазме крови снижается количество натрия, в результате чего возникает внутриклеточный отек.

Степени асфиксии у новорожденных:

Условно клиническую картину (симптоматика) можно разделить на тяжелую, среднетяжелую и легкую.

Тяжелая:

• Повреждается центральная нервная система (ЦНС)
• Угнетены все функции организма
• Нарушается целостность сосудистой стенки
• Может возникнуть отек мозга
• Дыхание очень затрудненное, или вовсе отсутствует
• Редкое сердцебиение (менее 100 ударов/мин)
• Резко снижен мышечный тонус
• Не более 4 баллов по шкале Апгар

Среднетяжелая:

• Нарушен ритм дыхания
• Урежение или учащение сердечного биения
• Наблюдается цианоз кожных покровов
• Снижены или усилены рефлексы
• Тремор подбородка

Легкая:

• Задержка дыхания кратковременна
• Цианоз умеренный
• 6-7 балов по шкале Апгар

Прогноз:

При острой асфиксии длительностью не более 15 минут, функциональные нарушения обратимы. При тяжелой и/или длительной асфиксии изменения в организме ребенка не обратимы и могут привести к серьезным последствиям. Например, задержки психического и физического развития, появляются двигательные расстройства.

Доврачебная помощь новорожденному с асфиксией.

1. Немедленно вызовите врача!
2. Отделите ребенка от матери и примите его в теплые пеленки.
3. Быстрыми промокательными движениями вытрите младенца насухо, отбросьте влажную пеленку и положите ребенка на сухую (в случае необходимости - под источник тепла).
4. Освободите дыхательные пути от содержимого, для этого ребенка положите на спину со слегка запрокинутой головой (шею слегка разогните, под плечи новорожденного подложите свернутое полотенце так, чтобы плечи были поднятыми на 2-3 см).
5. Отсосите слизь из дыхательных путей резиновым баллончиком или катетером, соединенным с электрическим отсосом, сначала изо рта, а затем из носовых ходов.
6. Если есть возможность, проведите оксигенотерапию.
7. Если спонтанное дыхание не появилось, проведите тактильную стимуляцию, используя один из приемов (раздражение стопы, легкие удары по пяткам, растирание спины вдоль позвоночника) не более двух раз. Смена приемов и их многократное повторение успеха не дает, но приводит к потере драгоценного времени.
8. Запрещается: сбрызгивать ребенка горячей или холодной водой, бить по ягодицам.
9. Если дыхательные движения не появились, проведите искусственную вентиляцию методом «рот в рот» или с помощью маски.

После прибытия врача оценивается состояние новорожденного и проводится медикаментозная реанимация новорожденного, при которой медицинская сестра четко выполняет назначения врача.

Лечение асфиксии у новорожденных:

Ребенку сразу же показаны реанимационные мероприятия, которые проводятся незамедлительно, прямо в родовом зале.
Основная тактика направлена на восстановление дыхания и кровообращения у малыша.
При тяжелой форме проводят интубацию, т.е. отсасывают слизь из бронхов и трахеи. Когда дыхательные пути свободны, совершают искусственную вентиляцию легких.
Для восстановления и нормализации сердечной деятельности проводят непрямой массаж сердца, если нет эффекта, то в/в (внутривенно) вводят 0,1 мл адреналина.
После того как у малыша восстановится самостоятельное дыхание, его переводят в палату для детей с родовой травмой.
Кормить начинают со второго дня через соску или зонд. Проводят оксигенотерапию, а также медикаментозное лечение.

Последствия асфиксии новорожденных.

При появлении на свет новорожденного его состояние оценивают по шкале Апгар. Выставленные балы суммируют и проводят анализ результата: здоровый ребенок - 8−10 баллов, легкая степень асфиксии - 6−7 баллов, средняя - 4−5 баллов, и тяжелая асфиксия - 0−3 балла, при которой требуются реанимационные мероприятия.

Последствия асфиксии у новорожденных при легкой степени - характеризуется сниженным тонусом мышц и двигательной активности, пониженные физиологические рефлексы, поверхностное дыхание и отмечается диффузный цианоз. Такое состояние быстро стабилизируется, и через 2−3 дня ребенок чувствует себя хорошо.

Последствия асфиксии у новорожденных при средней степени - характеризуется четко заметным сниженным тонусом и двигательной активностью, при осмотре вяло реагирует на прикосновения и отмечается понижение болевой чувствительности. Впервые часы жизни большинство физиологических рефлексов не наблюдается. При осмотре выявляется цианоз, вплоть до синюшного оттенка. Дыхание поверхностное и неравномерное, иногда с судорожными движениями, при пальпации пульс нитевидный. Улучшение состояния стабилизируется до пятого дня.

Последствия асфиксии у новорожденных при тяжелой степени - очень опасное состояние, которое иногда не совместимо с жизнью. Сразу при рождении наблюдается восково-бледный оттенок кожи, слизистые оболочки цианотичные. Физиологические рефлексы не определяются. Сердцебиение слабое, пульс нитевидный малозаметный, при измерении АД - понижено. Дыхания самостоятельного не наблюдается.

Стабилизирования состояния начинается только на 4 сутки, когда появляется первая реакция на осмотр, но рефлексы появляются не сразу. Отсутствие сосательного и глотательного рефлексов может говорить о том, что произошло сильное повреждение головного мозга. Таких детей нужно сразу после рождения реанимировать и надеяться на лучшее.

При взрослении ребенка остаются остаточные явления после перенесенной асфиксии, которые могут нарушить всю жизнь ребенку.

К таким последствиям относятся:

• отставание в развитии речи;
• неадекватное поведение и непредсказуемые действия при жизненной ситуации;
• успеваемость в школе сниженная;
• сниженный иммунитет, при котором ребенок часто болеет как простудными, так и более серьезными заболеваниями;
• у 20−30% детей наблюдается отставание в психическом и физическом